'

Метаболический синдром в становлении репродуктивного здоровья у девочек-подростков.

Понравилась презентация – покажи это...





Слайд 0

Метаболический синдром в становлении репродуктивного здоровья у девочек-подростков. Зав.кафедрой эндокринологии и диабетологии, д.м.н., профессор Кравец Е.Б.


Слайд 1

ВОЗ, 2003 1,7 млрд человек в мире (каждый четвертый) имеют избыточную массу тела или ожирение США/Канада 60% Латинская Америка 24% Европа 44% Россия ~50% Африка 19% Азия 27% Австралия 39%


Слайд 2

к 2025 году в мире от ожирения будут страдать 50% женщин и 40% мужчин ВОЗ, 2002


Слайд 3

Данные многочисленных исследований показывают, что к 14-17 годам, когда в целом завершается формирование девочки как будущей матери, практически у каждой десятой было отмечено дисгармоничное развитие, у каждой четвертой – нарушение формирования скелета, 14% выявляется артериальная гипертония, у 26-30% - ожирение, у 10-15% - гинекологические болезни


Слайд 4

Структура гинекологической заболеваемости у девочек с ожирением прогностически весьма не благоприятна: Нарушение менструальной функции Воспалительные заболевания гениталий Нарушение полового развития


Слайд 5

больной плод больной ребенок больной подросток больные родители Высокая распространенность хронической патологии у женщин, неблагоприятное течение беременности, родов и послеродового периода создают замкнутый цикл


Слайд 6

Этиопатогенетические причины развития ожирения Вклад генетических факторов в развитие ожирения составляет 40-70% Конкордантность монозиготных близнецов- 0,7-0,9 Конкордантность дизиготных близнецов- 0,35-0,45


Слайд 7

Причины избыточного веса у детей и подростков IOTF/EASO Obesity in Europe Report 2002 Среда, способствующая ожирению


Слайд 8

Адипоцит как секреторная клетка


Слайд 9

Уровень лептина в крови увеличивается при повышении массы жировой ткани, при чем в подкожно-жировой клетчатке продукция лептина выше, чем в висцеральных жировых депо


Слайд 10

Жировая ткань является одним из важных мест продукции и метаболизма стероидов, что обеспечивается активностью ароматаз, позволяющих конвертировать фракции циркулирующих андрогенов в эстрогены. Выраженность ароматизации существенно коррелирует с массой жира. Жировую ткань отличает высокая чувствительность ко всем известным в настоящее время гормонам. Особенно это справедливо в отношении висцерального жира.


Слайд 11

Возрастные и половые особенности накопления жировой ткани Известно, что ожирение матери тесно связано с увеличением объема жировой ткани у новорожденного По особенностям прибавки в детстве можно прогнозировать будущее ребенка. Чем старше ребенок к моменту начала прибавки в весе и чем серьезней ожирение, тем больше вероятность что ожирение сохранится и во взрослой жизни


Слайд 12

Процессы пубертации тесно взаимосвязаны с накоплением жировой ткани и изменениями продукции лептина. Примерно в 10-11 лет у здоровых девочек происходит резкое повышение уровня лептина, что совпадает с физиологическим скачком роста.


Слайд 13

В европейской популяции менархе в среднем наступает в 12,5 лет, когда в организме накапливается определенное количество жира. После наступления менархе уровень лептина снижается и вновь начинает нарастать с периода половой зрелости вплоть до менопаузы.


Слайд 14

Хорошо известно, что ожирение чаще встречается у лиц женского пола, чем у юношей и у мужчин. Одной из причин этого является то, что скорость метаболизма у женщин ниже. Другой причиной является гормональные изменения: увеличение скорости метаболизма ассоциировано с лютеиновой фазой цикла, поэтому при возрастной перестройке последовательно связанной с гиполютеинизмом и ановуляцией происходит нарастание массы тела.


Слайд 15

У женщин с нормальным гормональным гомеостазом накопление жира происходит по глютеофеморальному типу. При эндокринных изменениях, в том числе возрастных, когда баланс половых стероидов у женщин смещается в сторону андрогенов возможно формирование абдоминального типа ожирения.


Слайд 16

Метаболический синдром - это комплекс патогенетически взаимосвязанных нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена, инсулинорезистентности, ожирения центрального типа и артериальной гипертонии. (Академик РАМН Е.И.Чазов)


Слайд 17

В 2005 г. IDF (Международная Федерация Диабета) сформулировала международный консенсус по диагностике метаболического синдрома, в котором ведущим диагностическим критерием считается висцеральное ожирение, которое предложено оценивать в клинической практике по окружности талии (ОТ). Кроме того были пересмотрены диапазоны окружности талии в зависимости от половой и рассовой принадлежности.


Слайд 18

Сравнительная характеристика критериев МС у взрослых и подростков.


Слайд 19

Наиболее важным эндокринным эффектом ожирения является повышение базального уровня инсулина крови, увеличение количества жира меняет секрецию и чувствительность к инсулину. Инсулинорезистентность лежит в основе формирования метаболического синдрома.


Слайд 20

Из факторов внешней среды, способствующих развитию метаболического синдрома, а значит и ИР, являются: переедание (избыточное употребление пищи, содержащей жиры животного происхождения) низкая физическая активность Генетическая предрасположенность к ИР может не реализоваться и не проявиться клинически при отсутствии соответствующих факторов внешней среды.


Слайд 21

«Порочный круг» в патогенезе метаболического синдрома.


Слайд 22

Формы метаболического синдрома Классический вариант: ИР/гиперинсулинемия + АГ + гиперлипидемия + абдоминальное ожирение + НТГ


Слайд 23

Альтернативные варианты: ИР/гиперинсулинемия + АГ + гиперлипидемия + НТГ «Европейский вариант» метаболического синдрома без ожирения Артериальная гипертония НТГ дислипидемия ИР/ гиперинсулинемия


Слайд 24

ИР/гиперинсулинемия + АГ + гиперлипидемия + абдоминальное ожирение (вариант без НТГ) Артериальная гипертония Абдоминальное ожирение Дислипидемия ИР/ гиперинсулинемия


Слайд 25

ИР/гиперинсулинемия + АГ + гиперлипидемия (вариант без ожирения и НТГ) Дислипидемия Артериальная гипертония ИР/ гиперинсулинемия


Слайд 26

ОЖИРЕНИЕ Юноши Девушки Гипотестостеронемия, vгонадотропинов «Функциональная гиперандрогения» ^продукция эстрогенов Нарушение транспорта стероидов белками Нарушение ферментативных систем стероидогенеза


Слайд 27

Данные отклонения тесно взаимосвязаны с центральным типом распределения жира, гиперинсулинемией и представляют независимые факторы риска для развития различных метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний.


Слайд 28

У девушек-подростков с ожирением, особенно если речь идет о висцеральном типе отложения ПЖК формируется синдром поликистозных яичников. Взаимосвязь ожирения и гиперандрогении выявляемой как гирсутизмом, лабораторно – повышением уровня тестостерона, как правило опосредованно инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией


Слайд 29

Гиперсекреция инсулина стимулирует выработку андрогенов тека-клетками яичников, андрогены нарушают нормальное развитие фолликулов, приводя к множественной атрезии. Не исключено, что имеет место подавление инсулином апоптоза в результате чего атрезирующие фолликулы получают возможность длительно функционировать.


Слайд 30

Избыток инсулина усиливает выброс ЛГ в ответ на стимуляцию гипофиза гонадолиберином и увеличивает биологическую активность андрогенов посредством снижения синтеза в печени ПССГ. В результате гиперандрогении развивается гирсутизм, нарушение менструального цикла и бесплодие.


Слайд 31

К факторам которые могут быть взаимосвязаны с аномальной секрецией гонадотропинов относят так же лептин. Повышение концентрации лептина при ожирении нарушает ритмичность выделения гонадолиберина.


Слайд 32

Избыточная масса тела более 30 кг/м2, ассоциируется с повышением частоты гирсутизма, гипертестостеронемией, нарушением менструального цикла и бесплодием. Снижение массы тела может способствовать купированию данных симптомов.


Слайд 33

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (вспомогательные средства лечения) НЕФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ЛЕЧЕНИЕ КОМПЛЕКСНОЕ Основная задача: Выработка новых долговременных навыков правильного пищевого поведения и физической активности Формирование правильного образа жизни пациента с ожирением – залог отсутствия рецидивов заболевания


Слайд 34

Первой причиной является эмоциональная нестабильность, возникающая в результате применения строгих диет, которая получила название «диетическая депрессия» Выраженный эмоциональный и вегетативный дискомфорт приводит к отказу от дальнейшего соблюдения диетических рекомендаций и к рецидиву набора массы тела.


Слайд 35

Вторая причина. Больной продолжает соблюдать рекомендации, но масса тела перестает снижаться на фоне терапии. Возникновение «Весового плато», приводит к неверию в эффективность лечения и соответственно к его прекращению. В процессе терапии «Весовое плато», появляется обязательно, когда, несмотря на продолжающиеся усилия врача и больного после потери 6-10 кг масса тела прекращает снижаться. Этот период может длиться от 1 и более месяцев, однако, если не бросить терапию, похудение продолжится.


Слайд 36

Третья причина. После курса лечения больной возвращается к прежнему образу жизни и у него возникает рикошетный набор массы тела. Это часто встречающаяся ситуация связана с тем, что до сих пор практикуются кратковременные курсы лечения в 1-3 мес и отсутствует долговременная стратегия терапии. На самом деле новые пищевые привычки, которые вырабатываются у больного на первоначальном этапе терапии, должны сохраняться на всю жизнь. Возврат к прежнему образу жизни гарантированно приводит к рецидиву заболевания.


Слайд 37

Четвертая причина. При назначении лечебных программ, как правило, не доучитываются особенности нарушений пищевого поведения больного, что значительно снижает эффективность терапии и приводит к возникновению «диетической депрессии»


Слайд 38

Коррекция пищевого поведения с отказом от неправильного пищевого стереотипа подчас так же сложна, как и лечение других зависимостей, и обязательно должна включать поведенческую терапию.


Слайд 39

Основная проблема – рецидив заболевания «диетическая депрессия» Эмоциональная нестабильность рикошетный набор массы тела «весовое плато»


Слайд 40

Следующая задача – сформировать у больного стремление не к иллюзорным, а к реалистичным целям.


Слайд 41

Все пищевые ограничения пациента рекомендуется обязательно распространять на всю его семью. Сделать близких не пассивными наблюдателями, а единомышленниками и активными участниками процесса похудения пациента.


Слайд 42

Современные препараты, используемые в настоящее время для терапии ожирения и коррекции пищевого поведения, делятся на 2 класса: центрального и периферического действия.


Слайд 43

Патогенетически обоснованным при лечении МС является использование препаратов, обеспечивающих снижение инсулинорезистентности – бигуаниды (метформин).


Слайд 44

Бигуаниды (метформин): улучшают чувствительность периферических тканей к инсулину, повышают связывание инсулина с рецепторами, подавляют глюконеогенез из лактата, уменьшают таким образом гиперпродукцию глюкозы печенью и снижают гипергликемию натощак, обладают антиатерогенным эффектом (снижая ЛПОНП, умеренно снижает ТГЦ) обладает анорексигенным действием (не центрального генеза), уменьшая тем самым степень ожирения.


Слайд 45

Тиазолидиндионы (авандия) Являются группой препаратов, наиболее эффективно снижающих инсулинорезистентность


Слайд 46

Препарат центрального действия – сибутрамин. Он воздействует не только на серотонинергические, но и на норадренергические системы мозга. Флуоксетин – показан больным ожирением, у которых наблюдается сниженная насыщаемость и эмоциогенное поведение.


Слайд 47

«Римонабан» - реализует свои эффекты через эндоканнабиноидную рецепторную систему головного мозга. Подавляет гиперфагию, уменьшает ожирение, снижает тягу к табакокурению.


Слайд 48

Из препаратов периферического действия основным и лидирующим является ксеникал. Препарат действую исключительно в кишечнике, где частично блокирует липазу – фермент, расщепляющий жиры. Нерасщепленные жиры не могут пройти через стенку кишечника и выводятся из организма вместе с калом.


Слайд 49

Препарат разрешен к длительному применению (до 4 лет). Следует обратить внимание на то, что ксеникал у пациентов с нарушениями пищевого поведения всегда применяется на фоне обязательной поведенческой модификации.


Слайд 50

Ксеникал действует местно, всасывается минимально Ксеникал не оказывает влияния на ЦНС Ксеникал ингибирует действие желудочно-кишечной липазы Ксеникал действует в просвете желудка и тонкого кишечника 30% съеденного жира не переваривается и не всасывается Местное действие1,2 Минимальное лекарственное взаимодействие1,3,4 >96% препарата выводится с калом1 1. Guerciolini. Int J Obes Relat Metab Disord 1997; 21 (Suppl. 3): S12-S23; 2. Hollander et al. Diabetes Care 1998; 21: 1288-1294; 3. Muls et al. Int J Obes Metab Disord 2001; 25: 1713-1721; 4. Hauptman. Int J Obes Relat Metab Disord 1998; 22 (Suppl. 3): P678


Слайд 51

Ксеникал: эффективность и безопасность Эффективно уменьшает массу тела и препятствует его повторной прибавке Улучшает контроль АД, показатели липидного и углеводного обмена, снижает риск сердечно-сосудистых осложнений вдвое Замедляет развитие и прогрессирование СД 2 типа у лиц с ожирением, уменьшает потребность в пероральных сахароснижающих препаратах Безопасность подтверждена опытом непрерывного применения в течение 4-х лет 1.Obesity Reviews 2004; 5: 51-67 2.Drugs 2004 64(24):2845-2864 3.Diabetes care 2004 27(1):155-164 4.Obesity and Metabolism, 2005;7 :21–27 5.Curr Med Res Opin 2004; 20(9): 1393-401.


Слайд 52

Ксеникал положительно влияет на все составляющие метаболического синдрома *Proportion of patients with individual criteria for metabolic syndrome as diagnosed by NCEP ATP III criteria that normalised with Xenical treatment by study end (6 or 12 months) Caterson et al. Int J Obes Relat Metab Disord 2003; 27(9): 1139 Снижает артериальное давление Улучшает показатели гликемии натощак Снижает уровень триглицеридов Снижает уровень ЛПНП Метаболический Синдром Уменьшает абдоминальное ожирение


Слайд 53

В декабре 2003 г. Орлистат был разрешен FDA для применения у подростков 12-16 лет


Слайд 54

Исследование: многоцентровое рандомизированное плацебо контролируемое Длительность – 12 месяцев Основная Цель исследования : Изучение эффективности применения Ксеникала в течение года для контроля веса тела подростков 12-16 лет (вес, ИМТ, окружность талии и бедер) безопасности и переносимости Ксеникала влияния Ксеникала на показатели метаболизма липидов и глюкозы Дополнительная


Слайд 55

Пациенты (n=539) Критерии включения: Возраст 12–16 лет ИМТ в момент скрининга на 2 единицы больше 95 процентили для данного возраста и пола Согласие родителей Критерии исключения: ИМТ > 44 кг/м2 Масса тела <55 кг или >130 кг Сахарный диабет


Слайд 56

Динамика ИМТ на фоне лечения Ксеникалом Данные компании Ф. Хоффманн-ЛяРош Исходный ИМТ: Плацебо 34,6 кг/м2; Ксеникал 35,2 кг/м2 *p=0,001 vs. плацебо 0,4 0,2 0,0 –0,2 –0,4 –0,6 –0,8 –1,0 –1,2 –1,4 Изменение ИМТ (%) 29 85 141 197 253 309 365 Дни +0,31 –0,55*


Слайд 57

4 3 2 1 0 –1 –2 –3 15 43 71 99 141 197 253 309 365 Дни 2,8 0,3* Динамика массы тела на фоне применения Ксеникала и плацебо Изменение веса тела (%) Данные компании Ф. Хоффманн-ЛяРош Исходный вес тела: Плацебо 95,2 кг; Ксеникал 97,6 кг *p=0,001 vs. плацебо


Слайд 58

Ксеникал уменьшает окружность талии в 2,5 раза эффективнее, чем плацебо Исходная окружность талии: Плацебо 104,6 см; Ксеникал 106,4 см 0,0 –0,5 –1,0 –1,5 –2,0 –2,5 –3,0 –3,5 Изменение окружности талии (%) 29 57 85 113 169 225 281 365 День -0,9 -2,4 0 Данные компании Ф. Хоффманн-ЛяРош


Слайд 59

Применение Ксеникала у подростков с ожирением приводит к : значительному уменьшению ИМТ по сравнению с плацебо поддержанию массы тела, в то время как применение плацебо сопровождается ее увеличением Уменьшению массы жировой ткани без изменения массы других тканей Показатели безопасности и переносимости Ксеникала не отличаются от показателей, обнаруженных в исследовании 4-летнего применения Ксеникала у взрослых (XENDOS)


Слайд 60

При наличии выраженной дислипидемии при МС необходимо использовать спектр гиполипидемических препаратов, из которых в первом ряду стоят статины, уменьшающие содержание ЛПНП и ТГЦ. При изолированной или значительной гипертриглицеридемии препаратами выбора являются фибраты. К назначению последних необходимо подходить индивидуально.


Слайд 61

1 таблетка содержит: Витамин В1 - 15 мг Витамин В2 - 15 мг Витамин В6 - 15мг Витамин В12 - 5 мкг Никотинамид - 60 мг Пантотеновая кислота - 30 мг Фолиевая кислота - 200 мкг Все витамины группы В действуют в организме только во взаимосвязи Все витамины группы В потребляются в определенном соотношении друг с другом Необходимый результат обеспечивает введение всего комплекса витаминов в в определенных дозах Мульти-табс® В-комплекс – «великолепная семерка» Дозировка универсальная и эффективная: Эффективная терапевтическая доза – 1 таблетка 3 раза в день Эффективная поддерживающая доза – 1 таблетка в день Мульти-табс® В-комплекс


Слайд 62

Единственный сбалансированный комплекс семи витаминов группы В Обеспечивает единовременное поступление всех необходимых организму витаминов группы В в оптимальных дозировках Гарантирована высокая степень усвоения всех компонентов Реальная возможность избежать болезненных инъекций Используется дозировка 1-3 таблетки в день в зависимости от показаний Мульти-табс® В-комплекс


Слайд 63

Витамины группы В в профилактике и лечении метаболического синдрома. NB! При приеме моно-витаминов группы В, вне зависимости от их дозировок, не происходит снижения уровня гомоцистеина. Применение комплекса витаминов группы В ( В6 , В12 и фолиевой кислоты) приводит к значительному снижению уровня гомоцистеина Для профилактики и лечения хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы показано применение комплекса витаминов группы В (в частности В2, В6 и В12 и фолиевой кислоты ) Dierkes J. Kroesen M. «Internat J Vit Nutr Res» 1998, 68 Bronstrup A. Hages M. «Am J Clin Nutr» 1998, 68


Слайд 64

  Система антиоксидантной защиты организма и оксидативный стресс Антиоксидантная система Жирорастворимые витамины Токоферол (витамин Е) Ретинол (витамин А) Каротиноиды Водорастворимые витамины Аскорбиновая кислота (витамин С) Цинк Селен Марганец Медь Антиоксиданты – соединения различной химической природы, в том числе микронутриенты, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Недостаток микронутриентов, оксидативный стресс и гипергомоцистеинемия приводят к истощению антиоксидантной защиты организма


Слайд 65

Адекватное обеспечение эссенциальными микронутриентами организма необходимо девочке-подростку из группы риска по развитию МС для профилактики эндотелиальной дисфункции: 1.формирование нормального антиоксидантного резерва организма 2.профилактика /коррекция микронутриентного дефицита 3.профилактика /коррекция гипергомоцистеинемии В группах риска по развитию гипергомоцистеинемии необходима дополнительная постоянная дотация витаминов группы В


Слайд 66


Слайд 67


×

HTML:





Ссылка: