'

Метаболическая коррекция в кардиологии: выбор оптимальной фармакотерапии. Д.м.н. Лишневская Виктория Юрьевна, г. Киев.

Понравилась презентация – покажи это...





Слайд 0

Метаболическая коррекция в кардиологии: выбор оптимальной фармакотерапии. Д.м.н. Лишневская Виктория Юрьевна, г. Киев.


Слайд 1

ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ – ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ОРГАННОЙ ПАТОЛОГИИ


Слайд 2

V2I = СИ Х Hb Х 1,34 Х (Ca2 - Cv2) /100 (//2) ИНДЕКС ПОТРЕБЛЕНИЯ КИСЛОРОДА МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ: УВЕЛИЧЕНИЕ ЧСС УВЕЛИЧЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ГЕМОГЛОБИНА ДИЛЯТАЦИЯ ПРИНОСЯЩИХ АРТЕРИОЛ АНАЭРОБНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ


Слайд 3

СЕРДЦЕ В ПОКОЕ УТИЛИЗИРУЕТ 75% КИСЛОРОДА ВЕНЕЧНЫЕ АРТЕРИИ «РАБОТАЮТ» НА МАКСИМАЛЬНОМ ДИАМЕТРЕ СЕРДЦЕ НЕ ИМЕЕТ РАЗВИТОЙ КОЛЛАТЕРАЛЬНОЙ СЕТИ


Слайд 4

АНТИИШЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ УМЕНЬШЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ МИОКАРДА В КИСЛОРОДЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА ТКАНЯМ ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛОРОДА ТКАНЯМИ В УСЛОВИЯХ ИШЕМИИ


Слайд 5


Слайд 6


Слайд 7


Слайд 8

Отрицательные эффекты свободных жирных кислот блокируют окисление глюкозы в случае реперфузии ишемизированного миокарда недоокисленные жирные кислоты и избыток ацетил-коензима А вызывают контрактуру ишемизированного миокарда интенсивное окисление жирных кислот в миокарде в постишемический период снижает функциональные возможности сердца


Слайд 9

При замедлении коронарного кровотока менее 0,56 мл/мин/кг массы миокарда единственно возможным механизмом синтеза АТФ становится анаэробный гликолиз с образованием АТФ и лактата ИЗБЫТОК ЛАКТАТА Свободные радикалы О2 Активация Болевых рецепторов Перегрузка клеток Са+2 Апоптоз Рубцовые изменения миокарда


Слайд 10


Слайд 11


Слайд 12

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ИЗМЕНЕНИЯ СТАЦИОНАРНОГО СОСТОЯНИЯ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ  ИЗБЫТОЧНОЕ ПОЯВЛЕНИЕ ИНИЦИАТОРОВ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ; СНИЖЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ; КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ И КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СУБСТРАТА ОКИСЛЕНИЯ, ЕГО ДОСТУПНОСТИ И СПОСОБНОСТИ ПОДВЕРГАТЬСЯ ОКИСЛЕНИЮ;   При многих заболеваниях при действиях негативных факторов среды - создаются благоприятные условия для нарушения свободно-радикального окисления.  


Слайд 13

-         повреждение мембранных липопротеинов -         инактивация ферментов -         подавление деления клеток -         накопление инертных полимеров. Свободнорадикальный стресс:


Слайд 14

Еще в 1954 году Доктор Денхам Харман, профессор в отставке университета Небраски, высказал идею о связи причины развития некоторых заболеваний с повреждающим действием свободных радикалов на организм человека. Спустя сорок лет эта теория стала ведущей, объясняя причины возникновения и развития более шестидесяти видов различных заболеваний. К числу которых можно отнести рак, атеросклероз, стресс, астма, артроз, варикозное расширение вен, болезни печени, почек, гипертензии, нарушение памяти, сахарный диабет и другие.


Слайд 15

ПРИНЦИПИАЛЬНО МОЖНО ВЫДЕЛИТЬ ДВА ОСНОВНЫХ ДВА ОСНОВНЫХ НАПРАВЛЕНИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ: ОПТИМИЗАЦИЮ ПРОЦЕССОВ ОБРАЗОВАНИЯ И РАСХОДА ЭНЕРГИИ НОРМАЛИЗАЦИЮ БАЛАНСА МЕЖДУ ИНТЕНСИВНОСТЬЮ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ И АНТИОКСИДАНТНОЙ АКТИВНОСТЬЮ


Слайд 16

ПРЯМЫЕ ИНГИБИТОРЫ БЕТА-ОКИСЛЕНИЯ СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ (ТРИМЕТАЗИДИН, РАНОЛАЗИН), ИНГИБИТОРЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ КАРНИТИН-ПАЛЬМИТИНОВОГО КОМПЛЕКСА, ОБЕСПЕЧИВАЮЩЕГО ПОСТКПЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В МИТОХОНДРИИ (МИЛДРОНАТ ) ПРЕПАРАТЫ, ЗАМЕЩАЮЩИХ МАКРОЭРГИ (АТФ, РИБОКСИН).


Слайд 17

Милдронат Триметазидин


Слайд 18

Милдронат Триметазидин тиотриазолин


Слайд 19

Тиотриазолин Усиливает компенсаторную активацию анаэробного гликолиза Снижает степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса с сохранением внутриклеточного фонда АТФ Тормозит образования активных форм кислорода, промежуточных и конечных продуктов окисления жирных кислот


Слайд 20


Слайд 21

Свойства антиоксидантов: замедляют процессы старения и износа клеточных мембран и самих клеток, а следовательно, и всего организма в целом повышают устойчивость к воздействию радиации и других вредных факторов внешней среды усиливают иммунитет нормализуют функции сердечно- сосудистой и нервной систем обладают антиканцерогенным действием.


Слайд 22

Классификация антиоксидантов: 1. Антирадикальные средства ("скэвинджеры" - от англ. "scavengers" - мусорщики): 1.1. Эндогенные соединения: a-токоферол (витамин Е), кислота аскорбиновая (витамин С), ретинол (витамин А), b-каротин (провитамин А), убихинон (убинон). 1.2. Синтетические препараты: ионол (дибунол), эмоксипин, пробукол (фенбутол), диметилсульфоксид (димексид), олифен (гипоксен). 2. Антиоксидантные ферменты и их активаторы: супероксиддисмутаза (эрисод, орготеин), натрия селенит. 3. Блокаторы образования свободных радикалов: аллопуринол (милурит) , антигипоксанты . Основными показаниями к применению антиоксидантов являются избыточно активированные процессы СРО, сопровождающие различную патологию.


Слайд 23

Активизирует антирадикальные ферменты – супероксиддисмутазу и каталазу, антиперекисный фермент – глутатионпероксидазу Способствует более экономному расходу эндогенного антиоксиданта – токоферола Активизирует антиоксидантную систему ферментов и тормозит процессы ПОЛ Тормозит образование начальных и конечных продуктов реакции ПОЛ в патологически измененных тканях, защищая структурно-функциональную целостность мембран гепато- и кардиомиоцитов. Антиоксидантный механизм действия Тиотриазолина


Слайд 24

Фармакологические свойства ТИОТРИАЗОЛИН - препарат, обладающий: антиоксидантной противоишемической мембраностабилизирующей антиаритмической иммуномодулирующей противовоспалительной холатостимулирующей противовирусной стимулирующей регенерацию клеток активностью.


Слайд 25

Тиотриазолин - обладает следующими эффектами:


Слайд 26

Острый инфаркт миокарда (крупно- и мелкоочаговый) Постинфарктая стенокардия Стабильная стенокардия напряжения (I-IV функц. классы) Постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз Наджелудочковые аритмии как кардиопротектора Показания


Слайд 27

Показания Хронический активный гепатит; Хронический персистирующий гепатит; Хронический холестатический гепатит; Желчекаменная болезнь; Печеночная недостаточность у больных с механической желтухой различной этиологии. Холецистит. Показания как гепатопротектора


Слайд 28

Показатели эффективности метаболической терапии в эксперименте и клинике: уменьшение частоты и выраженности ангинозных приступов; увеличение толерантности к физическим нагрузкам; снижение дозы нитроглицерина; ограничение и уменьшение зоны некроза (при инфаркте миокарда); уменьшение частоты аритмий; снижение функционального класса сердечной недостаточности; увеличение выживаемости больных.


Слайд 29

РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ, ПРОВЕДЕННОГО НА БАЗЕ ИНСТИТУТА КАРДИОЛОГИИ ИМ. Н.Д. СТРАЖЕСКО Клиническая характеристика больных с диагнозом «острый Q-инфаркт миокарда» 40 больных Базисная терапия Нитраты Бета-блокаторы Аналгетики Антиаритмические препараты (по требованию) Базисная терапия + Тиотриазолин по схеме: с 1-го по 5-й день по 2 мл 1% раствора в/м три раза в день; с 6-го по 20-й день по 1 табл. 3 раза в день (300 мг)


Слайд 30

%


Слайд 31

%


Слайд 32

Динамика показателей холтеровского мониторирования ЭКГ у больных с нестабильной стенокардией в процессе лечения с включением тиотриазолина (основная группа) и без (контрольная группа) (Свищенко Е.П. и соавт. 2009) БОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ


Слайд 33

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТИОТРИАЗОЛИНА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ИБС (ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА) (Нетяженко В.З. и соавт., 2009)


Слайд 34

АНТИИШЕМИЧЕСКАЯ ЭФФФЕКТИВНОСТЬ ТИОТРИАЗОЛИНА У БОЛЬНЫХ ИБС СТАРШЕ 60 ЛЕТ Длительность терапии: 3 месяца Базисная терапия: бета-адреноблокаторы 48% пациентов терапия тиотриазолином способствовала уменьшению Ф.К. стабильной стенокардии ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ТЕСТА С ДФН


Слайд 35

АНТИИШЕМИЧЕСКАЯ ЭФФФЕКТИВНОСТЬ ТИОТРИАЗОЛИНА У БОЛЬНЫХ ИБС СТАРШЕ 60 ЛЕТ Длительность терапии: 3 месяца Базисная терапия: бета-адреноблокаторы ВРЕМЯ СУТОЧНОЙ ИШЕМИИ


Слайд 36

Сравнительная эффективность Тиотриазолина и Рибоксина (по данным тредмил-теста) у больных ИБС пожилого возраста.


Слайд 37

Сравнительная эффективность Тиотриазолина и Рибоксина (по данным суточного мониторирования ЭКГ) у больных ИБС пожилого возраста.


Слайд 38

Opie L. Lancet 1999;353:768–769


Слайд 39

ЛЮБВИ ВАМ ! СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !


×

HTML:





Ссылка: