'

ПОТОКО-ЗАВИСИМАЯ ВАЗОДИЛАТАЦИЯ

Понравилась презентация – покажи это...





Слайд 0

ПОТОКО-ЗАВИСИМАЯ ВАЗОДИЛАТАЦИЯ Никитин К.В. (II курс)


Слайд 1

План доклада: 1. Чувствительность эндотелия к изменению напряжения сдвига и выделение им ЭФР. 2. Потоко-зависимая вазодилатация как адаптивная реакция магистральных артерий на увеличение кровотока в них. 3. Ослабление констрикого эффекта норадреналина. 4. Действие оксида азота на гладкую мускулатуру артерии.


Слайд 2

Механочувствительность эндотелия диаметр сосуда скорость кровотока вязкость крови НАПРЯЖЕНИЕ СДВИГА


Слайд 3

Методы устранения расширительного ответа артерии на повышение кровотока. механическая деэндотелизация гипоосмотический шок высушивание воздухом “сшивка” мембранных белков эндотелиоцитов глютаровым альдегидом


Слайд 4

Вывод: Течение крови вдоль стенок артерии обуславливает появление напряжения сдвига. При его увеличении происходит активное расширение просвета артерии. Эндотелий опосредует эту реакцию. Фактор выделяемый эндотелием (интактным) каким-то образом снижает тонус стенки артерии.


Слайд 5

Схема перфузионной камеры


Слайд 6

Диапазон дилатации артерии диаметр просвета величина кровотока 1,3


Слайд 7

Механизм адаптации магистральной артерии Увеличение кровотока по крупной арт. Снижение падения давления “на себе “ “Доставка” крови без дополнительных затрат энергии сердца P = Q R Артерия “подстраивается” под кровоток R ~ 1/ d4 Выделение эндотелием ЭФР Расши- рение артерии Уменьше- ние сопро- тивления


Слайд 8

Расширение коллатеральных артерий здесь: окклюзия арт. Минуту спустя


Слайд 9

Вывод: При увеличении кровотока по артери с интактным эндотелием (или вязкости крови) происходит почти прямопропорциональное возрастание просвета последней. Дилатация сильно снижает сопротивление артерии, что является адаптивной реакцией на усиленный кровоток по ней, поэтому ... ... НЕ требуется увеличение давления для обеспечения доставки крови к мелким сосудам.


Слайд 10

Механизм ослабления констрикции NAdr Сокращение гладких мышц стенки арт. Увеличение напряжения сдвига Выделение ЭФР эндотелием Ослабление тонуса гл.мышц Ослабленная окончательная констрикция Сужение артерии


Слайд 11

Величина констрикции артерии (в ответ на NAdr) 1 2 3 1 1 - интактный эндотелий 2 - при “сшивке“ глютаровым альдегидом 3 - после деэндотелизации


Слайд 12

Выводы: Потоко-зависимая дилатация препятствует чрезмерному сужению артерии в ответ на констрикторное действие NAdr. По-видимому это «сглаживает» перепады кровотока по магистральной артерии, предупреждая ишемизацию органа при резком повышении активности симпатической системы.


Слайд 13

СНИЖЕНИЕ ТОНУСА СТЕНКИ АРТЕРИИ Действие NO на миоциты артериальной стенки Эндотелий NO Активация гуанилатциклазы Увеличение количества цГМФ М и о - ц и т ы Активация протеин- киназы G Фосфорилирование мембранной Ca2+-й АТФ-азы Уменьшение внутриклет. Ca2+ Уменьщение содержания комплекса [Ca2+*КМ] Снижение активности КЛЦМ Недостаточно фосфорилируются головки миозина NO-синтаза


Слайд 14

Выводы: Эндотелий магистральных артерий способен регулировать диаметр просвета (в определенном диапазоне величины кровотока). Это определяется выделением ЭФР (NO), синтезирующимся в эндотелиоцитах. NO способен снижать тонус гладкой мускулатуры стенки артерии, активируя растворимую фракцию гуанилатциклазы. Потокозависимая вазодилатация позволяет поддерживать адекватный объемный кровоток, без дополнительпых затрат мощности сердечного насоса.


×

HTML:





Ссылка: