'

Гибель клетки и ее роль в патологических процессах

Понравилась презентация – покажи это...





Слайд 0

Гибель клетки и ее роль в патологических процессах Выполнила: Бородихина О.Н. студентка 2-го курса медицинского факультета Днепропетровской медицинской академии http://www.morphology.dp.ua/


Слайд 1

Актуальность темы: Дисбаланс в процессах клеточной гибели является основой многих патологий Смерть клетки – постоянное проявление жизнедеятельности организма Большое поле для исследовательской работы


Слайд 2

Содержание доклада: Пути гибели клетки и механизмы их протекания Нарушения физиологической гибели клетки и их последствия Современные направления научно-исследовательской работы в данном вопросе


Слайд 3

Понятийный аппарат: Виды клеточной гибели: Апоптоз – генетически контролируемая клеточная гибель, обусловленная воздействием на клетку … Некроз – генетически не контролируемая гибель клетки под влиянием патогенных факторов Конечное дифференцирование – генетически обусловленная гибель клетки


Слайд 4

Зачем гибнет клетка: Клетка выполнила свою функцию и стала ненужной организму Клетка состарилась и больше не может выполнять свои функции Клетка подверглась внешнему воздействию и больше не может выполнять свои функции или стала опасной для организма


Слайд 5

Обзор механизмов гибели клетки:


Слайд 6

Апоптоз: стадии Стадия обратимых изменений, во время которой процесс апоптоза может быть остановлен и клеточные структуры будут репарированы Стадия необратимых изменений, во время которой клеточные структуры разрушаются и клетка образует апоптотические тельца


Слайд 7

Апоптоз: морфологические изменения Уменьшение объема апоптирующей клетки Конденсация и фрагментация хроматина Изменение структуры клеточной мембраны и образование в ней инвагинаций,формирование апоптотических телец.


Слайд 8

Апоптоз: морфологические изменения Электронная микрофотография 1- конденсированный хроматин 2- инвагинация 2 1 © Национальний медицинский университет имени А.А.Богомольца Научно-исследовательский лабораторный центр


Слайд 9

Апоптоз: стадия 1 Клеточные стрессы FasL Fas-рецептор Каспаза-8 JNK-стресс-киназа Облучение (гамма,УФ) Митохондрии p53 Цитохром с Каспаза- 9 Каспаза- 3 Bcl-2 Bad Bax Протеолиз белков Фрагментация ДНК


Слайд 10

Апоптоз: стадия 2 Протеолиз белков Потеря клеткой воды Фрагментация ДНК и утрата ею связи с кариолеммой Дисфункция цитолеммы Распыление хроматина Кариорексис Разрушение молекул нуклеиновых кислот Кариопикноз Клетка сморщивается Появление «пузырей» на поверхности клетки Отшнуровывание и фагоцитоз апоптотических телец


Слайд 11

Апоптоз Проточная цитофлуориметрия а - клетки в состоянии апоптоза б - контрольные клетки Краситель, флюоресцирующий при освещении ультрафиолетом © Соросовский образовательный журнал


Слайд 12

Апоптоз: стадия 2 Электронная микрофотография а- контрольная клетка б- клетка в состоянии апоптоза © Соросовский образовательный журнал


Слайд 13

Некроз: стадии Некробиоз (фаза ранних изменений) Собственно некроз (фаза поздних изменений)


Слайд 14

Некроз: морфологические изменения В первую очередь разрушаются специализированные элементы клеток и ядро Клетка практически не изменяет своего объема Окружающие клетку волокна соединительной ткани приобретают базофильную окраску и фрагментируются


Слайд 15

Некроз: стадия 1 Индукция (патогенное воздействие) Утрата мембранного потенциала Поток ионов Ca2+ в клетку Активация лизосомальных ферментов Ингибирование ферментов дыхательной цепи митохондрий


Слайд 16

Некроз: стадия 2 Активация лизосомальных ферментов Фосфолипазы Протеазы Эндонуклеазы Гидролиз Расщепление ДНК Переваривание эндоскелета Разрушение мембран Деструкция Разрушение специализирован-ных органелл, кариопикноз, кариорексис, кариолизис Выход лизирующих ферментов с фрагментами органелл в межклеточное пространство Воспаление


Слайд 17

Некроз Электронная микроскопия 1- некроз лимфоцита 2- (для сравнения) апоптоз лимфоцита 1 2 © Национальний медицинский университет имени А.А.Богомольца Научно-исследовательский лабораторный центр www.caspases.com


Слайд 18

Клетки в норме Проточная цитофлуориметрия Нет агрегации хроматина © Laboratory of Ultrastructures and Virology, Istituto Superiore di Sanita’, Rome, Italy.


Слайд 19

Плазмолемма клетки в норме Сканирующая электронная микроскопия Поверхность эпителиальной клетки © Laboratory of Ultrastructures and Virology, Istituto Superiore di Sanita’, Rome, Italy.


Слайд 20

Эпителиальная клетка.Апоптоз. Сканирующая электронная микроскопия Образование апоптотических телец © Laboratory of Ultrastructures and Virology, Istituto Superiore di Sanita’, Rome, Italy.


Слайд 21

Клетки: апоптоз, некроз, митоз Проточная цитофлуориметрия 1- норма 2- митоз 3- апоптоз 2 1 3 © Laboratory of Ultrastructures and Virology, Istituto Superiore di Sanita’, Rome, Italy.


Слайд 22

Конденсация хроматина Проточная цитофлуориметрия 1- утрата связи с кариолеммой 2- агрегация хроматина 3- растворение хроматина 4- апоптотические тельца 1 4 2 3 © Laboratory of Ultrastructures and Virology, Istituto Superiore di Sanita’, Rome, Italy.


Слайд 23

Конденсация хроматина Проточная цитофлуориметрия A- норма B- утрата связи с кариолеммой C- распадение ядра D- образование апоптотических телец © Laboratory of Ultrastructures and Virology, Istituto Superiore di Sanita’, Rome, Italy.


Слайд 24

Завершающий этап апоптоза Сканирующая электронная микроскопия 1- апоптотические тельца 1 © Laboratory of Ultrastructures and Virology, Istituto Superiore di Sanita’, Rome, Italy.


Слайд 25

Различия между апоптозом и некрозом


Слайд 26

Нарушения апоптоза : Повышение выживаемости клеток Снижение выживаемости клеток Вступление клеток в некроз


Слайд 27

Повышение выживаемости клеток:


Слайд 28

Понижение выживаемости клеток и некроз: Индуцирующий фактор Компенсация Восстановление Апоптоз. Фаза 2. Атрофия Некроз Ишемические процессы Дегенеративные заболевания Воспалительные процессы Апоптоз. Фаза 1. Обеспеченность энергетическими ресурсами Недостаток энергетических ресурсов


Слайд 29

Формы некроза: Прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы) Непрямой некроз, возникающий опосредованно, через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы)


Слайд 30

Апоптоз в кардиомиоцитах: Электронная микрофотография В обоих случаях - поздний апоптоз 1 2 © Национальний медицинский университет имени А.А.Богомольца Научно-исследовательский лабораторный центр


Слайд 31

Апоптоз нейрона: Электронная микрофотография 1- ранний апоптоз 2- поздний апоптоз 1 2 © Национальний медицинский университет имени А.А.Богомольца Научно-исследовательский лабораторный центр


Слайд 32

Апоптоз в гепатоцитах : Электронная микрофотография В обоих случаях – поздний апоптоз 2 1 © Национальний медицинский университет имени А.А.Богомольца Научно-исследовательский лабораторный центр


Слайд 33

Апоптотические тельца кардиомиоцита: Сканирующая электронная микроскопия © Laboratory of Ultrastructures and Virology, Istituto Superiore di Sanita’, Rome, Italy.


Слайд 34

Способы влияния на клеточную гибель: Индукция апоптоза Ингибирование апоптоза


Слайд 35

Индукторы апоптоза


Слайд 36

Ингибиторы апоптоза


Слайд 37

Способы влияния на клеточную гибель в клинике Индукция апоптоза при онкологических заболеваниях Ингибирование апоптоза при ишемии


Слайд 38

Лауреаты Нобелевской премии в данной сфере: Сидней Бреннер, Роберт Хорвиц, Джон Салстон Нобелевская Премия в области Физиологии и Медицины за 2002 год совместно за их открытия в области "генетического регулирования развития организма и запрограммированной смерти клеток" ©


Слайд 39

Перспективы: Ингибиторы и активаторы апоптоза и их применение при лечении сопряженных с клеточной гибелью заболеваний Процессы апоптоза при поражении клетки вирусами(напр., ВИЧ) Снижение или повышение чувствительности клетки к ингибиторам и активаторам апоптоз


Слайд 40

Благодарю за внимание!


×

HTML:





Ссылка: