'

Диагностика и лечение вторичных форм АГ

Понравилась презентация – покажи это...





Слайд 0

Диагностика и лечение вторичных форм АГ Проект рекомендаций экспертов ВНОК Приложение 2 к журналу "Кардиоваскулярная терапия и профилактика" 2008, ESH/ESC 2007год


Слайд 1

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ- синдром повышения АД при «гипертонической болезни» и «симптоматических артериальных гипертензиях»


Слайд 2

Классификация уровней АД (мм рт.ст.)


Слайд 3

Стратификация риска


Слайд 4

Оценка общего сердечно-сосудистого риска Модель Framingham- риск развития сердечно сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет: Низкий риск-15%; Умеренный- 20%; Высокий- 20-30%; Очень высокий- >30%. Модель SCORE- риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, в течение 10 лет: Низкий риск- <4%; Умеренный- 4-5%; Высокий- 5-8%; Очень высокий- >8%.


Слайд 5

Факторы риска Уровень АД Уровень пульсового давления у пожилых Возраст(М>55лет, Ж>65лет) Курение Дислипидемия (Общий ХС>5.0 ммоль /л, ЛПНП>3.0 ммоль /л, ЛПВП М<1.0 ммоль /л, Ж <1.2 ммоль /л, ТАГ>1.7ммоль/л.) Уровень глюкозы 5.6-6.9ммоль/л Абдоминальное ожирение (ОТ>102 см у М. и >88 см у Ж.) Семейный анамнез ранних ССЗ (М<55 лет, Ж<65 лет)


Слайд 6

Поражение органов - мишеней ГЛЖ ЭКГ признаки: Соколова-Лайона >38мм; Корнельское произведение>2440 мм*мс; ЭхоКГ признаки: ИММ ЛЖ М>125г/м2, Ж>110 г/м2 Утолщение стенки сонной артерии>0.9 мм. Скорость пульсовой волны>12м/с: Индекс АД лодыжка/плечо<0.9 Небольшое увеличение креатинина плазмы: М.:115-133 ммоль/л; Ж.:107-124 ммоль/л Клубочковая фильтрация<60 мл/мин или клиренс креатинина <60 мл/мин Микроальбуминурия 30-300 мг/сут . или отношение альбумин /креатинин >22(М.) и >31(Ж.) САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: Уровень глюкозы крови натощак при повторных измерениях >7.0 ммоль/л; Уровень глюкозы крови после нагрузки>11 ммоль/л.


Слайд 7

Ассоциированные клинические состояния ЦВБ: ишемический, геморрагический инсульт, ТИА; Заболевания сердца: ИМ, стенокардия, коронарная реваскуляризация, ХСН Поражения почек: диабетическая нефропатия, почечная недостаточность (креатинин М.>133, Ж.>124 ммоль/л, протеинурия>300 мг/ сут) Заболевания периферических артерий Гипертоническая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва


Слайд 8

Диагностика Диагностические мероприятия должны быть направлены на: Определение уровня АД; Выявление вторичных причин гипертензии; Оценку общего сердечно-сосудистого риска (выявление факторов риска, диагностика ПОМ и АКС).


Слайд 9

Диагностические мероприятия включают в себя: Повторное измерение уровня АД; Сбор анамнеза; Физикальное обследование; Лабораторные и инструментальные методы обследования.


Слайд 10

Установить причину АГ удается лишь у небольшой части пациентов - 5 - 10% взрослых лиц, страдающих АГ. Скрининг больных с целью выявления вторичных форм АГ основан на изучении анамнеза заболевания, физикальном обследовании и инструментально-лабораторных методах исследования. Наличие вторичной формы АГ можно предположить при тяжелой и/или быстро прогрессирующей АГ, резистентной к терапии. В этих случаях необходимо проводить целенаправленное исследование для уточнения этиологии АГ.


Слайд 11

АГ, связанная с патологией почек Патология почек - наиболее частая причина вторичной АГ. Методы обследования: УЗИ почек Общий анализ мочи Определение СКФ Бактериологические и радиологические методы КТ и МРТ почек По показаниям - биопсия почки


Слайд 12

АГ при поражении почечных артерий Вазоренальная или реноваскулярная АГ - вторая по распространенности форма вторичной АГ, которая вызвана одно- или двусторонним стенозирующим поражением почечных артерий. Этиология: атеросклероз почечных артерий (75%) фибромышечная дисплазия (25%)


Слайд 13

Клинические признаки Внезапное развитие или ухудшение течения АГ; резистентность к медикаментозной терапии; систолический шум над брюшным отделом аорты (40%) при стенозе почечных артерий, прогрессирующее снижение функции почек


Слайд 14

Диагностика УЗИ: разница в размере почек, превышающая 1,5 см - характерный признак вазоренальной АГ (у 60-70% больных); Дуплексное сканирование с цветным допплеровским картированием почечных артерий; Радиоизотопные методы исследования МРА (чувствительность до 95% и более)


Слайд 15

Диагностика спиральная КТ брюшная ангиография Катетеризация почечных вен с исследованием соотношения активности ренина в плазме крови (АРП) с обеих сторон и в нижней полой вене не может быть рекомендована для скрининга, но позволяет оценить функциональную значимость стеноза почечной артерии.


Слайд 16

Лечение медикаментозная терапия ангиопластика и стентирование пораженных почечных артерий традиционное хирургическое лечение Длительная медикаментозная терапия при доказанном функционально значимом стенозе почечных артерий не может считаться оправданной.


Слайд 17

Феохромоцитома Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя надпочечников и хромаффинной ткани, редкая форма вторичной АГ (0,2-0,4% среди всех форм АГ). Диагностика: Концентрация катехоламинов и их метаболитов в суточной моче провокационные фармакологические с адренолитическими средствами


Слайд 18

Диагностика УЗИ надпочечников и парааортальной области (при размере опухоли от 1 см до 15 см) КТ или МРТ радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензилгуанидина (MIBG) генетическое исследование при подозрении на наследственную форму заболевания


Слайд 19

Лечение Хирургическое удаление феохромоцитом- единственный радикальный метод лечения этого заболевания. Перед операцией для коррекции АД используют ?-АБ, по показаниям, в дальнейшем к ним могут быть присоединены ?-АБ. Монотерапия ?-АБ, без достаточной блокады ?-адренорецепторов, может привести к резкому повышению АД.


Слайд 20

Первичный альдостеронизм При первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна) АГ развивается на фоне гиперпродукции альдостерона аденомой коры надпочечников (1 – 11%). Неопухолевые формы гиперальдостеронизма: 70%-гиперплазия коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм), реже- семейная форма гиперальдостеронизма I типа (гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами).


Слайд 21

Клинические признаки АГ 2-3 степеней, резистентная к медикаментозной терапии мышечная слабость, парестезии, судороги, никтурия гипокалиемия (калий в плазме < 3,6-3,8 ммоль/л)


Слайд 22

Диагностика Определение содержания калия в плазме крови; Наличие изменений на ЭКГ; Определение концентрации альдостерона и АРП; Дополнительные нагрузочные тесты для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников;


Слайд 23

КТ или МРТ; флебография надпочечников; раздельная катетеризация вен надпочечников с определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников; радионуклидная визуализация с помощью меченого холестерина. Решение о тактике лечения принимается только после сопоставления структурных изменений надпочечников и их функциональной активности.


Слайд 24

Лечение Хирургическое удаление альдостером у 50- 70% больных нормализует или значительно снижает АД. До хирургического удаления альдостером, а также у пациентов с двусторонней гиперплазией коры надпочечников назначают спиронолактон, при недостаточном антигипертензивном эффекте возможно присоединение антагонистов кальция Больным с семейной формой гиперальдостеронизма I типа показана терапия глюкокортикоидами (дексаметазон), которая приводит к нормализации АД и показателей РААС.


Слайд 25

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга Избыточная продукция глюкокортикоидов корой надпочечников может быть обусловлена либо патологией самих надпочечников (опухоль, узелковая гиперплазия) – синдром Иценко-Кушинга , либо гиперпродукцией АКТГ (аденома гипофиза) – болезнь Иценко-Кушинга. Для болезни Иценко-Кушинга характерно постоянно повышенная активность гипофиза и гиперплазия кортикотропов или развивается АКТГ – продуцирующие аденомы гипофиза и гиперплазия коры обоих надпочечников. В основе синдрома Иценко-Кушинга лежит формирование доброкачественной или злокачественной опухоли коры надпочечников.


Слайд 26

Клиника артериальная гипертензия (у 80 % больных); уменьшение скорости роста ; увеличение массы тела; неравномерное распределение жира; гирсутизм; стрии; гиперпигментация; мышечная слабость; аменорея.


Слайд 27

Диагностика клиническая картина заболевания (характерный внешний вид больного) исследование экскреции суммарных 17-оксикортикостероидов в суточной моче суточный ритм секреции кортизола и адренокортикотропного гормона (АКТГ) Для дифференциальной диагностики опухоли (кортикостеромы) или гиперплазии коры надпочечников (опухоли гипофиза) решающее значение имеют: функциональные пробы с дексаметазоном, АКТГ и др


Слайд 28

КТ или МРТ гипофиза и надпочечников; рентгенологическое исследование органов грудной клетки с целью обнаружения опухоли и ее возможных метастазов; при злокачественных опухолях органов грудной клетки может иметь место АКТГ-эктопированный синдром


Слайд 29

Лечение нейрохирургическое (транссфеноидальная аденомэктомия), лучевое (протонотерапия, ?-терапия), комбинированное (лучевая терапия в сочетании с односторонней или двусторонней адреналэктомией), медикаментозное лечение. Из них основные виды —нейрохирургическое, лучевое и комбинированное; медикаментозная терапия применяется как дополнение к ним.


Слайд 30

Коарктация аорты Коарктация аорты - врожденное органическое сужение аорты, чаще в зоне перешейка и дуги, относится к редким формам АГ. Диагностика повышенное АД на верхних конечностях при наличии нормального или пониженного АД на нижних; Пульсация на артериях нижних конечностей ослаблена, тогда как на лучевой артерии пульс не изменен;


Слайд 31

систолический шум на основании сердца и со спины в межлопаточном пространстве слева; Ангиография; МРТ. Лечение хирургическое.


Слайд 32

Лекарственная форма АГ К лекарственным средствам, способным повысить АД относятся: стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, гормональные противозачаточные средства, симпатомиметики, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины, лакрица. При опросе пациентов необходимо тщательно выяснять, какие препараты принимал пациент ранее и применяет в настоящее время.


Слайд 33

Цели терапии: Основная цель лечения - максимально снизить риск заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Это достигается путем коррекции модифицируемых факторов риска ( курение, дислипидемия, абдоминальное ожирение, диабет), соответствующим контролем АКС, также как и снижением АД до целевого уровня. Тактика ведения больных АГ


Слайд 34


Слайд 35

АД должно быть снижено до уровня менее 140/90 мм рт. ст. у всех пациентов с гипертензией. У пациентов, страдающих СД или имеющих высокую или очень высокую степень риска, АД должно быть на уровне не более 130/80 мм рт. ст. Целевой уровень АД у пациентов с недиабетическим поражением почек. В настоящее время нет достаточных результатов исследований, на основании которых можно рекомендовать целевой уровень АД у пациентов этой группы. Существует предположение, окончательно не подтвержденное, что уровень АД ниже 130/80 мм рт. ст. участвует в сохранении функции почек (особенно при наличии протеинурии). Целевой уровень АД


Слайд 36

Основные классы антигипертензивных препаратов: Тиазидные диуретики Антагонисты кальция Ингибиторы АПФ Блокаторы рецепторов к ангиотензину В-блокаторы


Слайд 37

Условия, при которых одни препараты предпочтительнее других: Тиазидные диуретики Изолированная систолическая гипертензия ХСН Гипертензия у чернокожих В-адреноблокаторы Стенокардия ИМ ХСН Тахиаритмии Глаукома Беременность


Слайд 38

Дигидропиридиновые антагонисты Са Изолированная систолическая гипертензия Стенокардия ГЛЖ Атеросклероз коронарных и сонных артерий Беременность Гипертензия у чернокожих Антагонисты Са (верапамил /дилтиазем) Стенокардия Атеросклероз сонных артерий Наджелудочковая тахикардия


Слайд 39

Ингибиторы АПФ ХСН Дисфункция ЛЖ ИМ Диабетическая и недиабетическая нефропатия ГЛЖ Атеросклероз сонных артерий Протеинурия/ микроальбуминурия Фибрилляция предсердий Метаболический синдром


Слайд 40

Антагонисты рецепторов ангиотензина ХСН ИМ Диабетическая нефропатия Протеинурия/ микроальбуминурия ГЛЖ Фибрилляция предсердий Метаболический синдром Кашель, индуцированный ИАПФ


Слайд 41

Диуретики (антиальдостероновые): ХСН ИМ Петлевые диуретики Последняя стадия почечных заболеваний ХСН


Слайд 42

Другие классы антигипертензивных препаратов а1-адреноблокаторы, препараты центрального действия(а2-агонисты, модуляторы имидазолиновых рецепторов) часто используются как дополнительные и могут назначаться при комбинированной терапии. Они оказывают гипотензивный и полезный метаболический эффекты. а1-адреноблокаторы используются при ДГПЖ


Слайд 43

Монотерапия или комбинированная терапия Умеренное повышение АД Значительное повышение АД Низкий/умеренный риск Высокий/очень высокий риск 1 препарат в min дозе 2 препарата в min дозах Если целевой уровень АД не достигнут Увеличение дозы Назначение другого Увеличение дозы Добавление препарата препарата в min дозе препарата 3 препарата в min дозе Если целевой уровень АД не достигнут Комбинация 2-х Увеличение дозы Комбинация 2-х или 3-х или 3-х препаратов препарата препаратов в полных в полных дозах дозах


×

HTML:





Ссылка: