'

Лекция №2 «Первичные иммунодефициты»

Понравилась презентация – покажи это...





Слайд 0

Лекция №2 «Первичные иммунодефициты» Михайленко А.А.


Слайд 1

ИММУНОДЕФИЦИТ – СТОЙКИЕ СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ИММУННОЙ СИСТЕМЕ, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ С ПОМОЩЬЮ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ, ЯВЛЯЮЩИЕСЯ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ БАЗОЙ ИММУННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ИММУНОПАТОЛОГИИ. ИММУНОДЕФИЦИТ НЕ ВСЕГДА СОПРОВОЖДАЕТСЯ КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ. ЧАЩЕ ВСЕГО ЭТО ГРУППА РИСКА РАЗВИТИЯ ИММУННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИЛИ ИММУННОЙ ПАТОЛОГИИ (ИММУНОКОМПРОМЕНТИРОВАННЫЙ ХОЗЯИН). ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ, СВЯЗАННЫЕ С РЕАЛИЗАЦИЕЙ ЧУЖЕРОДНЫМИ АНТИГЕНАМИ СВОИХ ПАТОГЕННЫХ СВОЙСТВ. ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЖЕТ БЫТЬ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ - КОЛИЧЕСТВО И КАЧЕСТВО АНТИГЕННОЙ АГРЕССИИ ПРЕВЫШАЕТ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ; И АБСОЛЮТНОЙ - СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У ИММУНОКОМПРОМЕТИРОВАННОГО ХОЗЯИНА (ИММУНОДЕФИЦИТ). ИММУНОПАТОЛОГИЯ - КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЗВРАЩЕННЫХ ФУНКЦИЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ В ОСНОВЕ КОТОРЫХ ИНИЦИАЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КОМПОНЕНТАМИ САМОЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ, КОТОРЫЕ В СИЛУ РЯДА ОБСТОЯТЕЛЬСТВ ПРИОБРЕТАЮТ ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА.


Слайд 2

Функциональная специфика иммунной системы (преимущественно защитная функция) состоит в том, что не всегда структурные нарушения в иммунной системе будут сопровождаться нарушением ее функций. Нарушение функции произойдет лишь в том случае, если нарушенное звено будет востребовано для выполнения иммунной системой своих защитных функций. При отсутствии такой восстребованности структурные нарушения в отдельных звеньях иммунной системы могут функционально никак не проявляться неопределенно долгое время.


Слайд 3

Не всякие изменения в иммунограмме следует трактовать как иммунодефицит. Возможна реакция иммунной системы на какие-либо воздействия, которая преходяща (транзиторная) и не требует корригирующих вмешательств. В свое время появилась масса работ, где изменения в острую фазу инфекционных заболеваний, при отравлениях и т.д. трактовались как иммунодефициты. Вряд ли это правильно, поскольку иммунная система, как и любая другая должна реагировать на острую патологию или внешние воздействия. Другое дело, если вызванные таким воздействием изменения в иммунном статусе не восстановились, а зафиксировались и привели к стойким структурным нарушениям. В связи с этим, под иммунодефицитами следует понимать стойкие структурные изменения в иммунном статусе, могущие привести к развитию иммунной недостаточности или иммунопатологии.


Слайд 4

Первичные иммунодефициты - это генетически детерминированные дефекты одного или нескольких механизмов иммунного ответа и взаимодействующих с ними неспецифических факторов. Обыкновенно они ведут к тяжелым врожденным заболеваниям, чаще с неблагоприятным исходом при отсутствии адекватной заместительной терапии (если она возможна). Следует сделать оговорку. Первичные и врожденные иммунодефициты – это не всегда одно и то же. Первичные - всегда генетически обусловленные дефекты. Врожденные – чаще генетически обусловленные, однако, они же могут быть и следствием вертикальной передачи инфекции или внутриутробного инфицирования и т.д. Вторичные иммунодефициты - это изменения в иммунном статусе, вызванные какой-либо внешней по отношению к иммунной системе причиной. Эти изменения могут возникнуть антенатально (в ходе внутриутробного развития), перинатально (в родах) и постнатально (после рождения), т.е. на любом этапе онтогенеза.


Слайд 5

Первичные иммунодефициты встречаются почти исключительно в детском возрасте, поскольку в большинстве случаев изменения в иммунном статусе и нередко в других системах при них настолько выражены, что ребенок с первичным иммунодефицитом чаще не доживает до взрослого возраста. Лишь очень небольшая часть первичных иммунодефицитов может проявляться в возрасте 15 лет и даже спустя 30 лет. К счастью, распространенность первичных иммунодефицитов невелика. По данным Европейского общества по первичным иммунодефицитам, к средине 1998 г. в Европе было зарегистрировано 7587 больных с первичными иммунодефицитами (С.А. Кетлинский, В. С. Смирнов, 2000). Однако по данным последних публикаций, частота первичных иммунодефицитов неуклонно возрастает, что может служить подтверждением влияния экологического неблагополучия на генофонд.


Слайд 6

Клинические проявления первичных иммунодефицитов. Характерные Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей Тяжелые бактериальные инфекции Хронические инфекции, плохо поддающиеся лечению Частые Задержка развития Инфекции, вызванные редкими микроорганизмами Поражения кожи: сыпь, себорейный дерматит, пиодермия, абсцессы, алопеция, зудящие дерматозы, телеангиэктазии Стойкий кандидоз полости рта Понос, синдром нарушенного всасывания Стойкие синуситы, мастоидиты Рецидивирующий бронхит, пневмония Аутоиммунные заболевания Уменьшение лимфоузлов и миндалин Гематологические нарушения: апластическая или гемолитическая анемия, нейтропения, тромбоцитопения


Слайд 7

Клинические проявления первичных иммунодефицитов. Редкие Похудание, лихорадка Хронический конъюнктивит Увеличение лимфоузлов Гепатоспленомегалия Тяжелые вирусные инфекции, например, вызванные вирусами простого герпеса или varicella-zoster Артралгии, артрит Хронический энцефалит Рецидивирующий менингит Гангренозная пиодермия Осложнения вакцинации Бронхоэктазы Позднее отпадение пуповины Хронический стоматит, парадонтит


Слайд 8

Классификация первичных иммунодефицитов еще не завершена. Существуют различные подходы: по локализации, по уровню генетических блоков этапов развития иммунокомпетентных клеток, по основным синдромам и т. д., однако в клинической практике наиболее часто используется классификация по локализации: - дефекты В-лимфоцитов, гуморального иммунитета; - дефекты Т-лимфоцитов, клеточного иммунитета; - комбинированные дефекты В- и Т-лимфоцитов, гуморального и клеточного иммунитета; - дефекты фагоцитоза и опсонизации; - дефекты системы комплемента.


Слайд 9

Дефекты В-лимфоцитов, гуморального иммунитета. Механизмы: дефекты пролиферации, дифференцировки и активации В-лимфоцитов, нарушение продукции и секреции иммуноглобулинов, дефекты цитокинов и цитокиновых рецепторов. Основные клинические проявления: рецидивирующие бактериальные инфекции. Основные нозологические формы: сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия, сцепленный с полом гипер-IgM-синдром, общая вариабельная гипогаммаглобулинемия, селективный дефицит IgA, дефицит подклассов IgG, дисгаммаглобулинемии.


Слайд 10

Общая вариабельная гипогаммаглобулинемия (ОВГ). Это полиморфная группа первичных иммунодефицитов с вариабельным дефектом функции лимфоцитов, поэтому существуют еще названия «Общий вариабельный иммунодефицит» (ОВИ) и «Идиопатическая с поздним началом иммунная недостаточность» (ИПИН). Одинаково часто болеют мужчины и женщины. Патогенетической основой является резкое селективное снижение или чаще снижение всех классов иммуноглобулинов, однако, это сопровождается уменьшением продукции цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5) и интерферонов (ИФ-гамма), поэтому данный первичный иммунодефицит более правильно отнести в группу комбинированных. снижение связано с нарушением способности В-клеток трансформироваться в плазмоциты, угнетением хелперной функции Т-лимфоцитов и усилением их супрессорного потенциала, а также


Слайд 11

В отличие от предыдущих иммунодефицитов клинические проявления при ОВГ могут начинаться как в детском возрасте, так, и отсрочено - у подростков и взрослых. У взрослых ОВГ чаще начинается у мужчин в возрасте 27 лет; у женщин - в 35 лет. Для клинических проявлений характерна высокая чувствительность к бактериальным, вирусным и грибковым инфекциям; рецидивирующее и хроническое течение их. У детей чаще это синуситы, отиты, хроническая пневмония, гнойные поражения кожи и других тканей, хронические расстройства пищеварения (синдром мальабсорбции). По данным Д. В. Стефани и Ю. Е. Вельтищева (1996) частота (в %) различных проявлений ОВГ у детей следующая: пневмонии - 87, синуситы - 60, диарея - 57, бронхоэктазы - 53, гнойные отиты - 47, фарингит-тонзиллит - 43, кератоконъюнктивит - 27, ринит - 27, пиодермии - 13, гнойный менингит - 13, сепсис - 13, пиелонефрит, паротит, энцефаломиелит, периодонтит - 3. Также у детей возможно развитие аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит, идиопатическая тромбоцитопения) и анемии (пернециозоподобной). У взрослых наиболее часты хронические рецидивирующие бронхолегочные инфекции, которые, как правило, осложняются бронхоэктазами, эмфиземой, эмпиемой плевры, пневмотораксом; поражения желудочно-кишечного тракта (холангит, холецистит, холелитиазис, атрофический гастрит, диарея, стеаторея, лямблиоз, дисбактериоз, структурные нарушения кишечной стенки). Чаще чем у детей у взрослых наблюдаются аутоиммунные, аллергические и лимфопролиферативные заболевания.


Слайд 12

Особенно тревожна у взрослых высокая частота развития новообразований (рак желудка в 50 раз, лимфомы в 300 раз чаще по сравнению с ординаром). Таким образом, наиболее типичным для ОВГ является сочетание поражения бронхолегочной системы и желудочно-кишечного тракта. Наиболее частые возбудители: стрептококки, стафилококки, нейссерии, псевдомонады, лямблии. У большей части больных выявляется кандидозный дисбактериоз. Часто бактериальные инфекции сочетаются с вирусными (особенно с герпесвирусами) и грибковыми инфекциями. Достаточно типичным в клинической картине является системное увеличение лимфатических узлов, лимфоидного глоточного кольца, иногда увеличение селезенки. При лабораторном исследовании характерно резкое селективное снижение (чаще IgG) или снижение всех классов иммуноглобулинов, снижение количества В-клеток, CD3+ и CD4+ лимфоцитов, относительное увеличение CD8+ клеток. Соотношение CD4/CD8 является объективным показателем тяжести течения заболевания - чем ниже индекс (0,7- 0,8) тем тяжелее ОВГ.


Слайд 13

В лабораторной диагностике имеет также значение снижение продукции ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИФ-гамма стимулированными лимфоцитами. Прогноз серьезен, особенно в связи с присоединением осложнений и высоким риском опухолеобразования. Лечение: заместительная терапия иммуноглобулинами, антибактериальная терапия, коррекция нарушений клеточного звена, коррекция дисбактериоза и ферментных нарушений, антиоксиданты, витамины, адаптогены, усиленное белковое питание, санация очагов инфекции.


Слайд 14

Дефекты Т-лимфоцитов, клеточного иммунитета. Механизмы: дефекты пролиферации, дифференцировки и активации Т-лимфоцитов, дефекты поверхностных рецепторов и антигенов, дефекты цитокинов, цитокиновых рецепторов и внутриклеточной трансдукции сигналов. Основные клинические проявления: высокая чувствительность к возбудителям с внутриклеточной локализацией (вирусы, микобактерии, грибы, бруцеллы и др.), простейшим (лямблии, трихомонады, токсоплазмы, пневмоцисты и др.), а также высокий риск развития злокачественных новообразований. Основные нозологические формы: лимфоцитарная дисгенезия (синдром Незелофа), врожденная гипоплазия или атрезия тимуса (синдром Ди Джорджи), хронический кандидоз слизистых и кожи.


Слайд 15

Комбинированные дефекты В- и Т-лимфоцитов, гуморального и клеточного иммунитета. Механизмы: дефект экспрессии молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов, нарушение транскрипции генов CD3? ??и ?, мутация общей ?-цепи цитокинов, дефект созревания лимфоцитов, дефект стволовых клеток, дефект генов тирозинкиназ, множественные дефекты цитокинов, нарушение контроля клеточного цикла, нестабильность хромосом, дефект передачи сигналов, мутации генов (ZAP-70, CIITA, RFX-S, CD4, CD7, WASP), дефект формирования транскрипционного фактора NF-AT. Основные клинические проявления: острые и хронические инфекции, вызванные бактериями, вирусами, грибами, простейшими, оппортунистические инфекции (условно-патогенная флора), склонность к генерализации, сепсису, септикопиемии с высоким риском развития на поздних стадиях заболевания злокачественных новообразований. Основные нозологические формы: тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИД или SCID, Швейцарский тип иммунодефицита), синдром «голых лимфоцитов», синдром Вискотта-Олдрича, атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар), синдром Оменна.


Слайд 16

Дефекты фагоцитоза и опсонизации. Механизмы: дефекты пролиферации и дифференцировки клеток-предшественников гранулоцитов, функциональные дефекты фагоцитов (адгезии, хемотаксиса, поглотительной и переваривающей способности, метаболические дефекты), дефекты компонентов комплемента и антител. Основные клинические проявления : устойчивые к терапии инфекционные процессы, генерализованные инфекции, гнойные процессы с абсцедированием. Основные нозологические формы: хроническая гранулематозная болезнь, синдром Джоба, синдром Швахмана, синдром Чедиака-Хигаши, недостаточность миелопероксидазы (хронический кандидоз).


Слайд 17

Дефекты системы комплемента. Механизмы: дефекты продукции компонентов комплемента или их ингибиторов, дефекты экспрессии их рецепторов. Основные клинические проявления: аутоиммунные заболевания, синдром циркулирующих иммунных комплексов, рецидивирующие бактериальный инфекции, вызываемые преимущественно нейссериями, менингококками, гонококками, грибами; наследственный ангионевротический отек, атопические заболевания. Основные нозологические формы: дефицит С3 компонента комплемента, дефицит С2 компонента комплемента, дефицит С1q ингибитора компонента комплемента.


Слайд 18

Дефицит С2 компонента комплемента. Половой зависимости нет. Начинается в детском возрасте, но может и позже. Патогенетической основой является неспособность элиминировать иммунные комплексы и вирусы. Клиническая картина напоминает системную красную волчанку (СКВ), однако в отличие от СКВ при этом заболевании отсутствуют антиядерные антитела и LE-клетки. Следует отметить, что дефицит остальных компонентов комплемента (С1q, C1r, C4, C6, C7, C8, C9) также сопровождается СКВ-подобным синдромом и часто сочетается с хроническим гломерулонефритом, болезнью Шонляйн-Геноха, дерматомиозитом, синдромом Сьегрена, анкилозирующим спондилитом, ревматоидным артритом, васкулитом, полимиозитом. Таким образом, при наличии клинических проявлений системных аутоиммунных заболеваний и отсутствия характерных маркеров их, следует заподозрить врожденные дефекты компонентов комплемента. В основе лечения противовоспалительная терапия, переливания свежезамороженной плазмы.


Слайд 19

Аномалии обмена веществ иммунокомпетентных клеток (метаболические дефекты). Механизмы. Ранее эти варианты первичных иммунодефицитов относили в группу клеточных и комбинированных, однако, более правильно их относить в группу метаболических, поскольку в основе нарушений функций иммунной системы и клинических проявлений при них лежат врожденные ферментные дефекты и именно их коррекция лежит в основе лечения, в том числе, и с помощью генной инженерии. Основные клинические проявления:– аналогичны таковым при ТКИД. Основные нозологические формы: недостаточность аденозиндезаминазы, недостаточность пуриннуклеотидфосфорилазы, дефицит метилкобаламина, биотинзависимая недостаточность кокарбоксилазы.


Слайд 20

Недостаточность аденозиндезаминазы (АДА). Половая зависимость не описана. Заболевание начинается в возрасте 3-6 месяцев, но существуют и отсроченные варианты дефицита АДА (в возрасте нескольких лет). Патогенетической основой является накопление токсических продуктов в условиях отсутствия АДА. Это, прежде всего дезоксиаденозинтрифосфат, который, связываясь с рибонуклеотидредуктазой ингибирует ее и блокирует синтез ДНК. Помимо этого, накопление S-аденозилгомоцистеина нарушает процессы метилирования. Клинические проявления иммунной недостаточности при дефиците АДА аналогичны таковым при ТКИД. Неиммунологические проявления характеризуются нарушением отвердевания костей, что приводит к рахитоподобным изменениям реберно-хрящевых сочленений, позвонков, метафизов длинных трубчатых костей. Кости таза укорочены в вертикальном направлении и имеют крестцово-подвздошные зубцы, седалищные кости расширены. У некоторых детей вначале дефицит АДА может не проявляться нарушением функций иммунной системы, однако в течение последующей жизни (не более 2-х лет) у них наблюдается прогрессирующее ухудшение, которое называют «иммунологическим истощением» и без адекватной терапии эти дети погибают. В последнее время дефицит АДА находят при ряде злокачественных опухолей. При лабораторном исследовании лимфопения, низкое содержание Т-лимфоцитов, неспособность В-лимфоцитов продуцировать антитела (гипогаммаглобулинемия), наличие дезоксиаденозинтрифосфата в моче, отсутствие АДА в эритроцитах. Прогноз сомнителен. Лечение в двух направлениях: 1) лечение клинических проявлений иммунной недостаточности согласно принципам изложенным при описании ТКИД; 2) лечение дефицита АДА - переливание облученной эритроцитарной массы, введение бычьей АДА или рекомбинантной в сочетании с полиэтиленгликолем, генная инженерия (перенос гена кодирующего АДА в геном Т-лимфоцитов больного).


Слайд 21

Дефицит метилкобаламина (транскобаламина II, витамина В12). В отличие от предыдущих, этот первичный иммунодефицит характеризуется преимущественным дефектом гуморального иммунитета. Патогенетической основой является нарушение метилирования, необходимого для синтеза нуклеиновых кислот. Клинически проявляется чувствительностью к бактериальным инфекциям, мегалобластной анемией, недостаточностью питания в связи с нарушениями пищеварения. При лабораторном исследовании нейтропения, лимфопения, гипогаммаглобулинемия, иногда панцитопения, снижение содержания витамина В12. Хейуорд А. (1982) приводит следующий клинический пример: «Ребенок был извлечен путем кесарева сечения и содержался в стерильных условиях, поскольку двое предыдущих детей (мальчики) умерли от нейтропении. Гипогаммаглобулинемия установлена в возрасте 3 месяца и сопровождалась недостаточностью питания, обусловленной атрофией кишечника и позже панцитопенией. Лечение витамином В12 выправило все три вида патологии, а повторная иммунизация антигенами, к которым пытались получить ответ ранее, выявила гуморальный ответ по вторичному типу. В более поздней фазе болезни нейтрофилы больного утратили способность убивать бактерии, но этот дефект был устранен усиленным введением В12 в сочетании с вливаниями плазмы». Этот клинический пример позволяет ориентироваться в прогнозе заболевания и особенностях его лечения.


Слайд 22

Другие первичные иммунодефициты. Дефицит цинка. Функциональная неполноценность клеток-киллеров (болезнь Дункана). Дефицит интерлейкинов. Дефицит интерферонов. Дефекты апоптоза. Группы риска развития цинкдефицитных состояний по Л. А. Щеплягиной (2001): маловесные дети, нарушение кишечного всасывания, дети из бедных семей, хронические болезни печени, кишечника и почек; муковисцидоз, рецидивирующие аллергодерматозы, экологически не идентифицированные задержки роста, трудности обучения, поведенческие девиации, острый и хронический стресс, рецидивирующие респираторные и хронические инфекции,


Слайд 23

Другие первичные иммунодефициты. Группы риска развития цинкдефицитных состояний по Л. А. Щеплягиной (2001): (продолжение) рецидивирующие респираторные и хронические инфекции, снижение зрения, задержка полового созревания особенно у мальчиков, остеопатии, употребление питьевой воды с повышенным содержанием железа, вегетарианство (употребление повышенных количеств сои, бобовых, зерновых на фоне дефицита белка в рационе), полимикронутриентная недостаточность, длительный прием цитостатиков, глюкокортикостероидов, Д-пенициламина.


Слайд 24

Первичные иммунодефицитные состояния (ПИД): 10 настораживающих признаков По данным ВОЗ, существует более 70 первичных иммунодефицитных состояний. В России диагноз ПИД подтвержден только у нескольких сотен человек, т.е. правильный диагноз в нашей стране ставится только 1-2 из 1000 больных. Если у ребенка отмечается более одного из перечисленных признаков, то вероятность иммунодефицита высока. Частые заболевания отитом (не менее 6-8 раз в течение одного года) Потребность во внутривенном введении антибиотиков для купирования инфекции Несколько подтвержденных серьезных синуситов (не менее 4-6 раз в течение одного года) Не менее двух глубоких инфекций, таких как менингит, остеомиелит, целлюлит, сепсис. Более двух подтвержденных пневмоний Отставание грудного ребенка в росте и массе


Слайд 25

Первичные иммунодефицитные состояния (ПИД): 10 настораживающих признаков Повторные глубокие абсцессы кожи или внутренних органов Персистирующая молочница или грибковое поражение кожи в возрасте старше 1 года Потребность в длительной терапии антибиотиками для купирования инфекции (до 2 мес и более) В семье: наличие первичных иммунодефицитов, факты ранних смертей от тяжелых инфекций или наличие одного из вышеперечисленных симптомов ПИД - обычно очень серьезное заболевание, но они далеко не всегда фатальны и в большинстве случаев лечение возможно. ПИД не следует путать со СПИДом. Диагноз ПИД можно поставить только при специальном обследовании с использованием иммунологических, генетических и молекулярных методов анализа. Это очень важно сделать как можно раньше, чтобы предотвратить тяжелые необратимые последствия. Для этого необходимы консультация и обследование у специалиста в области клинической иммунологии, знакомого с иммунодефицитными состояниями.


Слайд 26

МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ ВТОРИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ СТАДИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ ПОСЛЕ ОСТРОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ => ВОЗДЕЙСТВИЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ МАЛОЙ ИНТЕНСИВНОСТИ => НАРУШЕНИЕ ЭНЕРГО-ПЛАСТИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ИЛИ РЕГУЛЯТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА => СТОЙКИЕ СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ИММУННОЙ СИСТЕМЕ (ИММУНОДЕФИЦИТ)


Слайд 27

КЛАССИФИКАЦИЯ ВТОРИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ. 1. Вторичные транзиторные иммунодефициты а) вторичные реконвалесцентные иммунодефициты - после перенесенных инфекционных заболеваний - после других острых патологических процессов б) вторичные физиологические иммунодефициты 2. Вторичные стабильные иммунодефициты а) вторичные средовые иммунодефициты б) вторичные комбинированные иммунодефициты.


Слайд 28

Спасибо за внимание!


×

HTML:





Ссылка: