'

Биохимия ишемического инсульта

Понравилась презентация – покажи это...





Слайд 0

Биохимия ишемического инсульта Никитин К.В.


Слайд 1

Гипоксия нейронов в зоне “полутени” Торможение мембранной Na+/K+ATP-азы Аноксическая деполяризация (до -20 мВ) Накопление внеклеточного Glu Ca2+ перегрузка нейронов Активация ферментов (в том числе NO-синтазы) Развитие оксидантного стресса Активация генов апоптоза и гибель нейронов Ишемический каскад К+ К+ К+ Na+ ATP-аза Na+ Na+ Na+ К+


Слайд 2

Глутаматная эксайтотоксичность Не работает мембранный транспорт 2Na+Glu/K+HCO3- Glu NMDA Ca2+ Метаботропные: mGlu R1-8 типов (их аг. trans-ACPD) Ионотропные: NMDA, AMPA и Kainate рецепторы Watkins et al., 1990 Schoepp and Conn, 1993 Накопление внеклеточного глутамата R1,5 PL C DAG IP3 Gi АЦ Повреждение митохондрий СПР Ca2+ PK C кальпанин Фрагм. ДНК Эндо- нуклеазы цито- скелет Gq


Слайд 3

Оксидантный стресс нейронов О2- супероксид анион-радикал Цепное перекисное окисление липидов и повреждение мембран дисмутаза Нейропротекторы: витамины А, Е, С антиоксиданты - мелатонин G-SH Px - ликопин вход Na+ и воды Цитотокси- ческий отек Гиперпродукция NO . ишемизированной тканью DAG - PL A2 PL Арахид. кислота и ее метаболиты Повреждение ядра и ДНК Запуск апоптоза изм. белки и а/к


Слайд 4

… ишемический каскад Гипоксия нейронов в зоне “полутени” Торможение 3Na+/2K+ATP-азы Аноксическая деполяризация Glu эксайтотоксичность Накопление внутриклеточного Ca2+ Активация ферментов (NO-синтазы и др.) Развитие оксидантного стресса Активация ДНК-рестриктаз, апоптоз Фагоцитоз макроглией погибших нейронов Воспаление Повышение про- ницаемости ГЭБ Вазогенный отек мозга выход белка [часы]


Слайд 5

Стандартная терапия инсульта Новые патогенетические подходы Базисная Антитромботическая Противоотечная Блокаторы NMDA-рецепоров (мидантан) Блокаторы Са2+ каналов (Mg2+, нимодипин) Ингибиторы NO-синтазы (нитро-L-Аrg) Антиоксиданты (эмоксипин)


×

HTML:





Ссылка: