'

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СУДИН

Понравилась презентация – покажи это...





Слайд 0

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СУДИН Лектор – Досенко Віктор Євгенович, д.м.н., професор кафедри патофізіології НМУ ім. О.О.Богомольця, провідний науковий співробітник відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту фізіолоії ім. О.О.Богомольця НАН України


Слайд 1


Слайд 2

АРТЕРІОСКЛЕРОЗ – патологічний процес, що характерізується втратою еластичності артеріальних судин Атеросклероз (Marchand F.J., 1904) Артеріосклероз Менкеберга (1903) (медіанекроз, медіасклероз, медіакальциноз) (відкладання в інтимі)


Слайд 3

БИЦЬ Юрій Вікторович – створив експериментальну модель артеріосклерозу Менкеберга


Слайд 4

СТАДІЇ АТЕРОСКЛЕРОЗУ Ініціальне ушкодження Жирова смужка Проміжне ушкодження Атерома Фіброатерома Ускладнене ушкодження


Слайд 5

Що первинно при атеросклерозі? Ушкодження судинної стінки Порушення ліпідного спектру крові Rudolf Virchow Ross R., Glomset J.A. та ін. M.S. Brown J.L. Goldstein Н.Н.Анічков


Слайд 6

МЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ: КОНЦЕПЦІЯ “ВІДПОВІДЬ НА УШКОДЖЕННЯ” ФАКТОРИ УШКОДЖЕННЯ ЕКЗОГЕННІ: токсичні впливи (паління); хронічні інфекції (вірус герпесу I типу, цитомегаловірус, хелікобактер пілорі, хламідії та ін.); іонізуюче випромінювання та ін. ЕНДОГЕННІ: гідростатичний тиск (тиск зсуву); гіперліпідемія, - модифіковані ліпопротеіни; вільні радикали; гіперглікемія та ін.


Слайд 7

ПІНІСТА КЛІТИНА ПІД ЕЛЕКТРОННИМ МІКРОСКОПОМ


Слайд 8

МЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ: “ЛІПІДНА” КОНЦЕПЦІЯ


Слайд 9


Слайд 10


Слайд 11

ЕВОЛЮЦІЯ ПОГЛЯДІВ НА РОЛЬ ЛІПІДІВ В ПАТОГЕНЕЗІ АТЕРОСКЛЕРОЗУ Гіперхолестеринемія спричинює відкладення ліпіді в інтимі артеріальних судин та розвиток атеросклерозу (Анічков, Халатов, 1912) 2. Підвищення ліпопротеїнів низької щільності в крові та порушення їх рецепції спричинює розвиток атеросклерозу 3. Підвищення модифікованих (окиснених, глікозильованих, змінених в результаті протеолізу, тощо) ліпопротеїнів низької щільності в крові спричинює розвиток атеросклерозу 4. Модифікація ліпопротеїнів в ушкодженій судинній стінці спричинює розвиток атеросклерозу


Слайд 12


Слайд 13

ЕЛАСТОЛІТИЧНА КОНЦЕПЦІЯ АРТЕРІОСКЛЕРОЗУ Thoma R. (1921): при атеросклерозі первинно уражується еластичні компоненти судин Balo J. та Banga I.: екстракти підшлункової залози найбільшою мірою здатні руйнувати еластичні волокна судинної стінки, виділення еластази Robert L. із співавторами (1989): відкриття еластинових рецепторів Биць Ю.В., Веремєєнко К.М., Досенко В.Є. (1998): порушення балансу між еластазою та її інгібіторами при моделюванні артеріо-атеросклерозу


Слайд 14

БІОЛОГІЧНІ ЕФЕКТИ, ОПОСЕРЕДКОВАНІ ЧЕРЕЗ ЕЛАСТИНОВІ РЕЦЕПТОРИ


Слайд 15


Слайд 16

Профілактика атеросклерозу або як запобігти злочину проти себе?


Слайд 17

POSITION OF THE AMERICAN DIETETIC ASSOCIATION: VEGETARIAN DIETS Craig WJ, Mangels AR; American Dietetic Association. Andrews University, Berrien Springs, MI, USA. The results of an evidence-based review showed that a vegetarian diet is associated with a lower risk of death from ischemic heart disease. Vegetarians also appear to have lower low-density lipoprotein cholesterol levels, lower blood pressure, and lower rates of hypertension and type 2 diabetes than nonvegetarians. Furthermore, vegetarians tend to have a lower body mass index and lower overall cancer rates. (J Am Diet Assoc. 2009 Jul;109(7):1266-82)


Слайд 18


Слайд 19

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ мультифакторне захворювання, що характеризується сталим підвищення артеріального тиску понад 140/90 мм Hg ПЕРВИННА (ЕСЕНЦІАЛЬНА) 90-95% випадків Причина невідома ВТОРИННА 5-10% випадків Наслідок захворювань нирок, ендокринних залоз, уражень головного мозку та ін.


Слайд 20

ФАКТОРИ РИЗИКУ ПЕРВИННОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ ЕКЗОГЕННІ ЕНДОГЕННІ Алельний поліморфізм генів - SNP Хронічний стрес (“стрес-планктон”) Переїдання (ожиріння, цукровий діабет) Надмірне споживання солі Гіподинамія


Слайд 21

Алельний поліморфізм – феномен, що визначає генетичну гетерогенність популяції та генетичну індивідуальність кожної людини ~ 30 млн. поліморфізмів Кожний ген може бути представлений у більш ніж 1000 варіантах


Слайд 22

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ ЯК ПОЛІГЕННЕ ЗАХВОРЮВАННЯ PPAR-a, ?, d AПФ Рецептор АТІІ I типу Ангіотензиноген Рецептор брадикініну 2 типу Ендотелін 2 Каталаза Альфа-2 макроглобулін PSMA6 11?-гідрокси-кортикостероїд дегідрогеназа 2 типу Простагландинсинтаза TGF-?1 Na/Cl транспортер ?1, ?2-адрено-рецептори eNOS LMP2 Аддуцин BNP


Слайд 23

МЕХАНІЗМИ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ Р = Q (об`єм крові) x R (резистентність судин) Стрес Ожиріння Надмірне споживання солі Активація ренін- ангіотензин-альдостеронової системи Активація симпато- адреналової системи ? концентрації натрію ? об`єму циркулюючої крові ? переднавантаження серця ? СЕРЦЕВОГО ВИКІДУ Скорочення вен Скорочення артерій ? СКОРОТЛИВОСТІ СЕРЦЯ ? РЕЗИСТЕНТНОСТІ АРТЕРІОЛ Гіпертрофія ГМК Гіперінсулінемія Ендотеліальна дисфункція Вазоконстрикція


Слайд 24

МЕХАНІЗМИ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ Р = Q (об`єм крові) x R (резистентність судин) Стрес Ожиріння Надмірне споживання солі Активація ренін- ангіотензин-альдостеронової системи Активація симпато- адреналової системи ? концентрації натрію ? об`єму циркулюючої крові ? переднавантаження серця ? СЕРЦЕВОГО ВИКІДУ Скорочення вен Скорочення артерій ? СКОРОТЛИВОСТІ СЕРЦЯ ? РЕЗИСТЕНТНОСТІ АРТЕРІОЛ Гіпертрофія ГМК Гіперінсулінемія Ендотеліальна дисфункція Вазоконстрикція ГЕНЕТИЧНА СХИЛЬНІСТЬ


Слайд 25

ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНИЙ АПАРАТ


Слайд 26


Слайд 27


Слайд 28


Слайд 29

Ендотеліальна NO-синтаза та регуляція судинного тонусу


Слайд 30

Ендотеліальна NO-синтаза та регуляція судинного тонусу


Слайд 31

Частота різних алельних варіантів гена eNOS у дітей хворих на есенціальну гіпертензію та у практично здорових донорів Промотор (Т-786?С) 7-й екзон (G894?T) 4-й інтрон (VNTR 27 bp) ?2 = 3.11 P > 0.05 ?2 = 12.3 P < 0.01


Слайд 32

Ейкозаноїди та регуляція судинного тонусу


Слайд 33

Ейкозаноїди та регуляція судинного тонусу


Слайд 34


Слайд 35

Ейкозаноїди та регуляція судинного тонусу


Слайд 36

Ейкозаноїди та регуляція судинного тонусу


Слайд 37

Атеросклероз та артеріальна гіпертензія – circulus vitiosus судинної патології Хронічне ушкодження судинної стінки Розвиток атеросклерозу Ендотеліальна дисфункція Порушення регуляції судинного тонусу Підвищення артеріального тиску


Слайд 38

Артеріальна гіпертензія – невиліковне захворювання, якщо людина...


×

HTML:





Ссылка: