'

ЛЕЙКОЦИТОЗ, ЛЕЙКОПЕНІЯ. ЛЕЙКОЗ

Понравилась презентация – покажи это...





Слайд 0

ЛЕЙКОЦИТОЗ, ЛЕЙКОПЕНІЯ. ЛЕЙКОЗ Лектор – Досенко Віктор Євгенович, д.м.н., професор кафедри патофізіології НМУ ім. О.О.Богомольця, провідний науковий співробітник відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України


Слайд 1


Слайд 2

Види лейкоцитів


Слайд 3

Види лейкоцитозу -відносний - абсолютний Нейтрофільоз Лімфоцитоз Еозинофілія Моноцитоз Базофілія Лейкоцитоз – збільшення кількості лейкоцитів у крові понад 9 Г/л


Слайд 4

Стратегії боротьби із позаклітинними або внутрішньоклітинними інфекційними агентами НЕЙТРОФІЛЬОЗ ЧИ ЛІМФОЦИТОЗ?


Слайд 5


Слайд 6

Спеціалізація Т-хелперів


Слайд 7

Роль Т-хелперів 17 в нормі та патології


Слайд 8

Механізми імуносупресії регуляторними Т-хелперами (T-reg)


Слайд 9

Еозинофільні гранулоцити – енігма сучасної цитології Великі гранули еозинофілів містять: галектин-10, великий основний білок (MBP), пероксидазу (EPO), катіонний білок еозинофілів (ECP), еозинофільний нейротоксин (EDN) Ліпідні тільця еозинофілів містять: 5-ліпоксигеназу, - циклооксигеназу, лейкотриєн C4 (LTC4) синтазу, арахідонову кислоту Маленькі гранули еозинофілів містять: арилсульфатазу Б кислу фосфатазу


Слайд 10

Формула Шиллінга (Viktor Schilling) та її зсуви Види зсуву лейкоцитарної формули вліво: регенеративний, гіперрегенеративний, дегенеративний, регенеративно-дегенеративний


Слайд 11


Слайд 12

Види лейкопенії -відносна - абсолютна Нейтропенія Лімфопенія Еозинопенія Моноцитопенія Лейкопенія – зменшення кількості лейкоцитів у крові нижче 4 Г/л


Слайд 13

ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ НIV-ІНФЕКЦІЇ HTLV-IV (HIV) HTLV-IV зв`язується також з C-C chemokine receptor type 5 (ССR5) та C-X-C chemokine receptor type 4 (CXCR-4), проникаючи в багато інших клітин


Слайд 14

МЕХАНІЗМИ ЛІМФОЦИТОПЕНІЇ ПРИ HIV-ІНФЕКЦІЇ


Слайд 15


Слайд 16

ПУХЛИНА – типовий патологічний процес, що характеризується безмежним та безконтрольним поділом клітин, не пов`язаним із структурою та функцією органу


Слайд 17

ЛЕЙКОЗ характеризується безмежним та безконтрольним поділом клітин, не пов`язаним із структурою та функцією органу


Слайд 18

ГЕМОБЛАСТОЗИ – пухлини з кровотворних клітин Первинне ураження кісткового мозку ЛЕЙКОЗ (ЛЕЙКЕМІЯ) ЛІМФОМА, ЛІМФОГРАНУЛОМАТОЗ, ЛІМФОСАРКОМА та інші гемобластози Вторинне ураження кісткового мозку


Слайд 19


Слайд 20


Слайд 21

ЛЕЙКОЗ ГОСТРИЙ Порушення регуляції поділу і диференціації клітин ХРОНІЧНИЙ Порушення лише регуляції поділу Гострий мієлобластний лейкоз Хронічний мієлолейкоз


Слайд 22

ЛЕЙКОЗ ГОСТРИЙ Порушення регуляції поділу і диференціації клітин ХРОНІЧНИЙ Порушення лише регуляції поділу Гострий лімфобластний лейкоз Хронічний лімфолейкоз


Слайд 23

ОНКОГЕННІ (ЛЕЙКОЗОГЕННІ) ФАКТОРИ - ФІЗИЧНІ: іонізуюче опромінення ЕНДОГЕННІ ЕКЗОГЕННІ БІОЛОГІЧНІ: ДНК та РНК-вмісні віруси (human T-cell leukemia virus-1 (HTLV-1), Epstein-Barr virus (EBV), Kaposi sarcoma herpesvirus/human herpesvirus-8 (KSHV/HHV-8) - ХІМІЧНІ: поліциклічні та гетероциклічні вуглеводні, алкілюючі, ацетилюючі сполуки, ароматичні аміни, аміди та ін. - хронічна імунологічна стимуляція (хронічне запалення) генетична схильність хромосомні хвороби (нестабільність геному) та ін.


Слайд 24

ГОЛОВНІ МЕХАНІЗМИ АКТИВАЦІЇ ПРОТООНКОГЕНІВ Транслокація в ділянку активної транскрипції Наприклад, перенос гену myc з 8 на 14 хромосому в ділянку генів легких ланцюгів імуноглобулінів ? збільшення myc ? активація поділу (лімфома Беркіта) Транслокація гена abl з 9 на 22 хромосому ? надлишкова продукція ABL (тир-ПК) ? активація поділу (хронічний мієлолейкоз)


Слайд 25


Слайд 26


Слайд 27

МЕХАНІЗМИ ОНКОГЕНЕЗУ ЕПІГЕНЕТИЧНІ не передбачають стійких змін в генетичному апараті клітин, а вказують на порушення регуляції поділу клітин МУТАЦІЙНІ передбачають стійкі зміни в генетичному апараті клітин (мутації)


Слайд 28

РЕАРАНЖИРУВАННЯ ГЕНІВ, ЩО КОДУЮТЬ ІМУНОГЛОБУЛІНИ, ПІД ЧАС АНТИГЕННОЇ СТИМУЛЯЦІЇ В-ЛІМФОЦИТІВ СОМАТИЧНА РЕКОМБІНАЦІЯ – НЕ МУТАЦІЯ!


Слайд 29


Слайд 30

Кількість можливих комбінацій Т-клітинного рецептору – 3 х 1022 Якщо припустити, що 99% рецепторів будуть реагувати із власними антигенами, то лишиться 3 х 1020 комбінацій! РЕАРАНЖИРУВАННЯ ГЕНІВ, ЩО КОДУЮТЬ Т-КЛІТИННИЙ РЕЦЕПТОР, ПІД ЧАС АНТИГЕННОЇ СТИМУЛЯЦІЇ Т-ЛІМФОЦИТІВ


Слайд 31

ПРИНЦИП РОБОТИ СИСТЕМА Rag-ПРОТЕЇНІВ (Recombination activating gene)


Слайд 32

ПРИНЦИП РОБОТИ СИСТЕМА Rag-ПРОТЕЇНІВ (Recombination activating gene)


Слайд 33

ПРИНЦИП РОБОТИ СИСТЕМА Rag-ПРОТЕЇНІВ


Слайд 34

АНТИГЕННА СТИМУЛЯЦІЯ В-ЛІМФОЦИТІВ ПІДВИЩУЄ ЕКСПРЕСІЮ ІНДУЦИБЕЛЬНОЇ ЦИТИДИН-ДЕЗАМІНАЗИ ... ТА ІНДУКУЄ ТРАНСЛОКАЦІЮ ПРОТООНКОГЕНА C-MYC з 8-ї хромосоми на 14-ту !!!


Слайд 35


Слайд 36


Слайд 37


Слайд 38


Слайд 39

Лаврик Семен Семенович Закінчив початкову школу в рідному селі Велика Слобідка, семирічну школу в Баговиці, Кам'янець-Подільське медичне училище), 1940 року Вінницький медичний інститут. 1946—1950 — директор Львівського науково-дослідного інституту переливання крові. 1954—1960 — перший заступник міністра охорони здоров'я УРСР. 1960—1970 — директор Київського науково-дослідного інституту гематології та переливання крові. 1970—1984 — ректор Київського медичного інституту. Вперше в світі у 1964 році розробив метод кріоконсервації кісткового мозку та застосував цю методику при лікуванні злоякісних новоутворень


Слайд 40


Слайд 41

АСОЦІАЦІЯ МОЛОДИХ ДОНОРІВ УКРАЇНИ WWW.KROV.ORG.UA


×

HTML:





Ссылка: