'

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ

Понравилась презентация – покажи это...





Слайд 0

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ Лектор – Досенко Віктор Євгенович, д.м.н., професор кафедри патофізіології НМУ ім. О.О.Богомольця, провідний науковий співробітник відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту фізіолоії ім. О.О.Богомольця НАН України


Слайд 1

Недостатність дихання – неспроможність легеневого апарату забезпечувати нормальний газовий склад крові ГІПОКСЕМІЧНА рО2 < 55 mm Hg ГІПЕРКАПНІЧНА рCО2 > 45 mm Hg ЗМІШАНА рО2 < 55 mm Hg рCО2 > 45 mm Hg


Слайд 2

КЛАСИФІКАЦІЯ НЕДОСТАТНОСТІ ДИХАННЯ ВЕНТИЛЯЦІЙНА ПЕРФУЗІЙНА ДИФУЗІЙНА обструктивна - рестриктивна - дисрегуляторна ЗМІШАНА


Слайд 3

ХРОНІЧНІ ОБСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ (ХОЗЛ): ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ ТА ЕМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬ


Слайд 4

Алельний поліморфізм – феномен, що визначає генетичну гетерогенність популяції та генетичну індивідуальність кожної людини ~ 30 млн. поліморфізмів Кожний ген може бути представлений у більш ніж 1000 варіантах


Слайд 5

ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ ТА ЕМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬ ЯК ПОЛІГЕННІ ЗАХВОРЮВАННЯ Альфа-1 інгібітор протеїназ TIMP ? Мікросомальна епоксид-гідроксилаза ?2-адренорецептор Гем-оксигеназа-1 Глютатіон трансфераза Еластаза ? RANTES MMP-1, 2, 9, 12 Еластин ? Каталаза Динеїн ? ІЛ-1 ІЛ-6 ІЛ-8 Нікотиновий рецептор CFTR


Слайд 6

ДЕФІЦИТ АЛЬФА-1 ІНГІБІТОРУ ПРОТЕЇНАЗ В ЕТІОЛОГІЇ ЕМФІЗЕМИ ЛЕГЕНЬ Частота – 1 випадок на 1700 – 2500 новонароджених


Слайд 7


Слайд 8


Слайд 9

ЕМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬ


Слайд 10

ЕЛАСТОЛІТИЧНА КОНЦЕПЦІЯ РОЗВИТКУ ЕМФІЗЕМИ ЛЕГЕНЬ АКТИВАЦІЯ ЕЛАСТОЛІТИЧНИХ ФЕРМЕНТІВ (ЕЛАСТАЗИ, МАТРИКСНИХ МЕТАЛОПРОТЕЇНАЗ (ММР) СПАДКОВИЙ ДЕФІЦИТ АЛЬФА-1 ІНГІБІТОРУ ПРОТЕЇНАЗ ІНГАЛЯЦІЯ ТОКСИЧНИХ РЕЧОВИН ІНАКТИВАЦІЯ АЛЬФА-1 ІНГІБІТОРУ ПРОТЕЇНАЗ РУЙНУВАННЯ ЕЛАСТИЧНИХ СТРУКТУР ЛЕГЕНЬ ПОРУШЕННЯ БАЛАНСУ МІЖ ЕЛАСТАЗОЮ ТА ЇЇ ІНГІБІТОРАМИ ЗМЕНШЕННЯ ПРОДУКЦІЇ ЕЛАСТИНУ З ВІКОМ ЗБІЛЬШЕННЯ ПРОДУКЦІЇ ЕЛАСТАЗИ З ВІКОМ ПОРУШЕННЯ БАЛАНСУ МІЖ ПРОДУКЦІЮ ЕЛАСТИНУ ТА ЕЛАСТОЛІЗОМ


Слайд 11

ЕЛАСТОЛІТИЧНА КОНЦЕПЦІЯ РОЗВИТКУ ЕМФІЗЕМИ ЛЕГЕНЬ


Слайд 12

КЛІТИННІ МЕХАНІЗМИ ХРОНІЧНИХ ОБСТРУКТИВНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ЛЕГЕНЬ МАКРОФАГИ: міграція, секреція еластази, руйнування еластину, продукція цитокінів Т-ЛІМФОЦИТИ (CD8+): міграція, гранзим-індукований цитоліз альвеолоцитів з порушеним антигенним гомеостазом НЕЙТРОФІЛЬНІ ГРАНУЛОЦИТИ: АЛЬВЕОЛОЦИТИ: ГЛАДЕНЬКОМ`ЯЗОВІ КЛІТИНИ БРОНХІВ: БОКАЛОВИДНІ КЛІТИНИ: ЕОЗИНОФІЛИ: ЕНДОТЕЛІЙ ЛЕГЕНЕВИХ КАПІЛЯРІВ: міграція, секреція еластази, руйнування еластину міграція, інактивація медіаторів запалення, секреція протеїназ, руйнування еластину апоптотична загибель проліферація, гіпертрофія, гіперскоротливість, звуження повітроносних шляхів проліферація, метаплазія, продукція слизу, закупорка бронхів зменшення продукції факторів росту (VEGF, PDGF та ін.) для альвеолоцитів ВІЙЧАСТІ КЛІТИНИ: загибель, метаплазія у багатошаровий епітелій


Слайд 13

МЕДІАТОРНІ ВЗАЄМОДІЇ В ПАТОГЕНЕЗІ ХРОНІЧНИХ ОБСТРУКТИВНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ЛЕГЕНЬ


Слайд 14


Слайд 15

ПОРУШЕННЯ МУКОЦИЛІАРНОГО ТРАНСПОРТУ Синдром нерухомих війок (синдром Картагенера) Синусит, situs inversus, бронхоектази, чоловіче безпліддя


Слайд 16

СИНДРОМ НЕРУХОМИХ ВІЙОК (СИНДРОМ КАРТАГЕНЕРА) СПРИЧИНЕНИЙ ГЕНЕТИЧНИМИ ДЕФЕКТАМИ ДИНЕЇНОВОГО КОМПЛЕКСУ


Слайд 17

CFTR - ion channel that transports chloride and thiocyanate ions (SCN–) across epithelial cell membranes. МУКОВІСЦИДОЗ найбільш розповсюджене аутосомно-рецесивне захворювання людини (1 випадок на 2000-2500 новонароджених), що виникає внаслідок мутацій в гені CFTR (Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator)


Слайд 18

КЛАСИФІКАЦІЯ НЕДОСТАТНОСТІ ДИХАННЯ ВЕНТИЛЯЦІЙНА ПЕРФУЗІЙНА ДИФУЗІЙНА обструктивна - РЕСТРИКТИВНА - дисрегуляторна ЗМІШАНА


Слайд 19

РЕСТРИКЦІЯ (від грец. обмеження) ПОЗАЛЕГЕНЕВА Пневмоторакс (закритий, відкритий, клапанний), гідроторакс, гематоракс, піоторакс ЛЕГЕНЕВА 1. Порушення структури і функції дихальних м`язів 2. Порушення рухомості грудної клітки та діафрагми 3. Підвищення тиску в плевральній порожнині міозити міодистрофія Дюшена Синдром Піквіка (синдром гіповентиляції внаслідок черевного ожиріння) травми грудної клітки деформації грудної клітки (кіфосколіоз)


Слайд 20

РЕСТРИКЦІЯ (від грец. обмеження) ПОЗАЛЕГЕНЕВА Пневмоторакс (закритий, відкритий, клапанний), гідроторакс, гематоракс, піоторакс ЛЕГЕНЕВА 1. Порушення структури і функції дихальних м`язів 2. Порушення рухомості грудної клітки та діафрагми 3. Підвищення тиску в плевральній порожнині міозити міодистрофія Дюшена Синдром Піквіка (синдром гіповентиляції внаслідок черевного ожиріння) травми грудної клітки деформації грудної клітки (кіфосколіоз) Склероз легень - пневмосклероз - пневмоконіоз - сілікоз 2. Інтерстиційне запалення легень 3. Порушення сурфактантної системи


Слайд 21

РЕСТРИКЦІЯ (від грец. обмеження) ПОЗАЛЕГЕНЕВА Пневмоторакс (закритий, відкритий, клапанний), гідроторакс, гематоракс, піоторакс ЛЕГЕНЕВА 1. Порушення структури і функції дихальних м`язів 2. Порушення рухомості грудної клітки та діафрагми 3. Підвищення тиску в плевральній порожнині міозити міодистрофія Дюшена Синдром Піквіка (синдром гіповентиляції внаслідок черевного ожиріння) травми грудної клітки деформації грудної клітки (кіфосколіоз) Склероз легень - пневмосклероз - пневмоконіоз - сілікоз 2. Інтерстиційне запалення легень 3. Порушення сурфактантної системи


Слайд 22

КЛАСИФІКАЦІЯ НЕДОСТАТНОСТІ ДИХАННЯ ВЕНТИЛЯЦІЙНА ПЕРФУЗІЙНА ДИФУЗІЙНА обструктивна - рестриктивна - ДИСРЕГУЛЯТОРНА ЗМІШАНА


Слайд 23

РІВНІ ПОРУШЕННЯ РЕГУЛЯЦІЇ ДИХАЛЬНОГО АКТУ ДИХАЛЬНИЙ ЦЕНТР (синдром сонних апное, ішемія мозку, травма, пухлина, інтоксикація та ін.)


Слайд 24

СИНДРОМ ПРОКЛЯТТЯ УНДІНИ


Слайд 25

Синдром прокляття Ундіни асоційований із хворобою Гіршпрунга (мегаколон), дисфагією та нейробластомою У 91% випадків причиною патології є мутації у гені PHOX2B (paired-like homeobox 2b), основною функцією якого є транскрипція генів у нейрональних клітинах із нервового гребня, що формують автономну нервову систему вісцеральних органів


Слайд 26

РІВНІ ПОРУШЕННЯ РЕГУЛЯЦІЇ ДИХАЛЬНОГО АКТУ ДИХАЛЬНИЙ ЦЕНТР (синдром сонних апное, ішемія мозку, травма, пухлина, інтоксикація та ін.) МОТОНЕЙРОНИ СПИННОГО МОЗКУ (поліомієліт, боковий аміотрофічний склероз, сирингомієлія, травма, пухлина та ін.) НЕРВОВО-М`ЯЗОВИЙ АПАРАТ (міастенія, правець, ботулізм, міозит, авітаміноз та ін.)


Слайд 27

КЛАСИФІКАЦІЯ НЕДОСТАТНОСТІ ДИХАННЯ ВЕНТИЛЯЦІЙНА ПЕРФУЗІЙНА ДИФУЗІЙНА обструктивна - рестриктивна - дисрегуляторна ЗМІШАНА


Слайд 28

СКАНУЮЧА ЕЛЕКТРОННА МІКРОСКОПІЯ ЛЕГЕНЬ


Слайд 29

ПОРУШЕННЯ ДИФУЗІЇ ГАЗІВ В ЛЕГЕНЯХ Закон А.Фіка (1855) D = k ?P x S h k – коефіцієнт проникності газу крізь певну мембрану ?P – градієнт концентрації газу по різні боки мембрани h – товщина мембрани Р1 Р2


Слайд 30

ЗАДИШКА – СУБ`ЄКТИВНЕ ВІДЧУТТЯ НЕСТАЧІ ПОВІТРЯ ОБ`ЄКТИВНІ Неврози, істерія, психосоматичні розлади та ін. Захворювання легень, серцево-судинної системи, анемії та ін. СУБ`ЄКТИВНІ ПРИЧИНИ ЗАДИШКИ


Слайд 31

МЕХАНІЗМИ ЗАДИШКИ Стимуляція хеморецепторів дихального центру СО2 Стимуляція хеморецепторів аорти та сонної пазухи СО2 Збудження рецепторів розтягу дихальних м`язів Збудження іритантних рецепторів субедотеліального шару повітроносних шляхів Збудження J-рецепторів інтерстицію Збудження рецепторів спадіння (рефлекс Герінга-Брейєра)


Слайд 32

РОЛЬ ФАКТОРУ, ЩО ІНДУКУЄТЬСЯ ГІПОКСІЄЮ, В ПАТОГЕНЕЗІ ЗАХВОРЮВАНЬ ЛЕГЕНЬ НЕЗ`ЯСОВАНА HIF – hypoxia-inducible factor Контролює експресію біля 100 генів, що забезпечують відповідь клітин організму на гіпоксію


×

HTML:





Ссылка: