'

НАРУШЕНИЯ В БАЛАНСА НА ВОДАТА И ЕЛЕКТРОЛИТИТЕ (семинар)

Понравилась презентация – покажи это...





Слайд 0

НАРУШЕНИЯ В БАЛАНСА НА ВОДАТА И ЕЛЕКТРОЛИТИТЕ (семинар) Медицински университет - София Клиничен център по Нефрология Клиника по Нефрология УМБАЛ “Царица Йоанна – ИСУЛ” В. Василев


Слайд 1


Слайд 2

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ


Слайд 3

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ


Слайд 4

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ


Слайд 5

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ


Слайд 6

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ


Слайд 7

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Основни понятия, свързани с обмяната на водата: осмоза осмотично налягане осмолалитет осмоларитет осмотично-активно вещество осмотично-ефективно вещество тоничност


Слайд 8

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ За обмяната на водата съдим по промяната в концентрацията на осмотично-активните съставки на кръвта, т. е. по плазмения осмолалитет, а главен негов компонент е концентрацията на натрия, затова за водната обмяна съдим по плазмената концентрация на натрия. За обмяната на натария съдим по показатели, касаещи ефективния обем на циркулиращата кръв (ЕОЦК), обема на екстрацелуларната течност (ЕЦО), хемодинамични показатели.


Слайд 9

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Следователно, понятия като хипонатриемия и хипернатриемия касаят не разстройства в натриевата обмяна, а разстройства във водната обмяна и осморегулацията.


Слайд 10

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Posm = 2 ? ([Na] + [K]) + [glu] + [urea] или, тъй като [K] в плазмата е ниска, то: Posm = 2 ? [Na] + [glu] + [urea]


Слайд 11

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Posm (измерен) = Posm (изчислен) ± 10 mOsm/kg Осмотична разлика (N ? 10 mOsm/kg)


Слайд 12

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Рosm = 285 ? 295 mOsm/kg


Слайд 13

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Регулаторна система на осмолалитета на телесните течности (Регулаторна система на водната обмяна) Рецептори: осморецептори в хипоталамуса Ефекторни механизми: ? жажда ? екскреция на осмотично свободна вода


Слайд 14

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Регулацията на натриевата хомеостаза включва: ? RAAS ? симпатикусова нервна система ? ANP ? надбъбречни жлези и циркулиращи катехоламини


Слайд 15

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ ADH Вазоконстрикция – V1 Обратна реабсорбция на вода – V2


Слайд 16

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ


Слайд 17

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Най-мощният стимулатор на чувството на жажда и на отделянето на ADH от неврохипофизата е повишеният осмолалитет на ЕЦТ. Достатъчно е повишение на Рosm само с 2%, за да се повиши отделянето на ADH, докато намалението на обема на циркулиращата кръв трябва да е поне с 10%, за да се повиши отделянето на ADH.


Слайд 18

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Влияние върху секрецията на ADH оказват: подтискащи стимулиращи хипоосмия хиперосмия хиперволемия хиповолемия хипертензия хипотензия ПНФ гадене медикаменти Ангиотензин ІІ (етанол; антинаркотични; медикаменти фенитоин) (никотин; наркотични; винкристин; циклофосфамид; хлорпропамид)


Слайд 19

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ В норма, при възрастни началната точка на отделяне на ADH се намира между стойности на плазмения осмолалитет от 280 и 290 mOsm/kg


Слайд 20

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Началната точка за отделяне на ADH се измества към по-ниски стойности на осмолалитета, от състояния като: Хиповолемия и хипотензия Бременност Карцином Малнутриция Психоза


Слайд 21

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Осмотичен клирънс: Сosm = (Uosm ? V) / Posm Клирънс на осмотично свободната вода: СН2О = V – Сosm


Слайд 22

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Клиничен случай: Пациент 1 Пациент 2 Пациент 3 Рosm 300 mOsm/kg 300 mOsm/kg 300 mOsm/kg Uosm 300 mOsm/kg 150 mOsm/kg 600 mOsm/kg V 2 ml/min 4 ml/min 1 ml/min Cosm 2 ml/min 2 ml/min 2 ml/min CH2O 0 ml/min 2 ml/min - 1 ml/min


Слайд 23

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Хипонатриемия не винаги е синоним на хипоосмолалитет!


Слайд 24

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Псевдохипонатриемия: състояние на измерена ниска концентрация на натрия в плазмата при нормален или висок плазмен осмолалитет. В този случай осморегулацията не е нарушена. Това състояние се развива при: ? хиперлипидемия ? хиперпротеинемия ? хипергликемия ? наличие на интоксикация с екзогенно осмотично-активно вещество


Слайд 25

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Клиничен случай: Пациент на 70 години, страдащ от инсулин-независим захарен диабет с давност от 5 години, постъпва в Спешно отделение с леко нарушение в съзнанието. От прегледа: RR 120/80 mmHg; РСД – 70/min; ДЧ 18/min; нормален кожен тургор, без данни за дехидратация. Състоянието на СС и ДС съответстват на нормите за възрастта. Без данни за огнищна неврологична симптоматика от неврологичния преглед. От лабораторните изследвания: натрий – 125 mmol/l; хлориди – 90 mmol/l; калий – 4,0 mmo/l; SB – 22,0 mmol/l; glu – 39,9 mmol/l; urea – 5,0 mmol/l. Рosm = 2[Na] + [glu] + [urea] = 2.125 + 39,9 + 5,0 = 294,9 mOsm/kg


Слайд 26

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Клиничен случай: Алкохолик на 35 години, намиращ се в безсъзнателно състояние е докаран в Спешно отделение. При болния е бил открит отворен флакон с антифриз (разтвор на етиленгликол). От прегледа: RR 110/70 mmHg; РСД 80/min; ДЧ 24/min. От лабораторните изследвания: натрий – 120 mmol/l; калий – 4,0 mmol/l; хлориди – 80 mmol/l; SB – 15 mmol/l; glu – 5,0 mmol/l; urea – 5,0 mmo/l; Posm(измерено) = 290 mOsm/kg. Posm = 2[Na] + [glu] + [urea] = 2.120 + 5,0 + 5,0 = 250 mOsm/kg Осмотичната разлика е > 10 mOsm/kg!


Слайд 27

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ След като е отхвърлена псевдохипонатриемията като причина за ниската натриева концентрация, диагнозата е истинска хипонатриемия – хипоосмотично състояние с патологични отклонения в осморегулацията (патологична жажда; усилена секреция на ADH; или патологична реакция на бъбреците на ADH)!


Слайд 28

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ При констатирана истинска хипонатриемия, параметрите, необходими за ограничаване на диференциално-диагностичния план, които налагат изясняване, са: ? относителното тегло (осмолалитета) на урината ? нивто на ADH в кръвта


Слайд 29

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ При хипонатриемия, когато Uosm и [ADH] са ниски – бъбрекът и регулаторната ос “хипофиза – бъбрек” имат запазена функция, тогава патология би следвало да се търси в осморецепторите и в чувството на жажда (напр., психогенна полидипсия).


Слайд 30

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Клиничен случай: Жена на 25 години провежда контролен преглед при семеен лекар. Налице е бременност в 20-та гестационна седмица. Липсват субективни оплаквания. От лабораторните изследвания: натрий – 132 mmol/l; Рosm – 278 mOsm/kg. До началото на бременността серумният натрий бил около 144 mOsm/kg. Физиологично състояние, не налагащо лечение!


Слайд 31

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Отделянето на ADH се регулира не само от осмолалитета на плазмата, но и от ефективния обем циркулираща кръв (ЕОЦК) При нормални условия ЕОЦК е правопропорционален на обема на екстрацелуларната течност


Слайд 32

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ При излишък на натрий в организма, ЕЦО и ЕОЦК са повишени При недостиг на натрий в организма, ЕЦО и ЕОЦК са понижени.


Слайд 33

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ При намаление на натрия в организма се стимулира отделянето на ADH (намаление на средното АН с поне 10% е стимул за повишение на секрецията на ADH)


Слайд 34

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Патологични състояния, при които е налице правопропорционална зависимост между ЕЦО и ЕОЦК и при които намалението на ЕОЦК води до стимулиране на отделянето на ADH са: ? кръвозагуба ? дехидратация (диария, обилно изпотяване) ? ятрогенна хипотония


Слайд 35

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ При част от патологичните състояния, свързани с разстройства на осморегулацията, ЕЦО не е пропорционален на ЕОЦК, такива могат да са: ? чернодробната цироза ? хроничната застойна сърдечна недостатъчност ? нефротичния синдром При тях е налице хипоосмолалитет, хиперволемия и намален ЕОЦК


Слайд 36

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Клиничен случай: Мъж на 50 години потърсил лекарска помощ с оплаквания от увеличение на телесната маса и оточен синдром в областта на долни крайници. Съобщил, че ежедневно от половин година изпивал около 3 чаши уиски. Обичайната му телесна маса била около 70 kg, но в момента на прегледа била 110 kg. От прегледа: RR 110/70 mmHg, без ортостатизъм; кожни разширени капиляри тип “звезда”; палмарен еритем; без шиен венозен застой; без патологични изменения от страна на СС и ДС; клинични данни за асцит; изразени отоци претибиално и перималеоларно; атрофия на тестисите. От лабораторните изследвания: натрий – 125 mmol/l; калий – 4,0 mmol/l; хлориди – 90 mmol/l; ОБ – 53 g/l; албумин – 20 g/l; глюкоза – 4,44 mmol/l; урея – 1,42 mmol/l; SB – 22 mmol/l; Posm(измерено) = 265 mOsm/kg; ПУ – 0,25 g/d.


Слайд 37

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Информация за намаление на ЕОЦК при хипоосмотично състояние (истинска хипонатриемия) при хипо- или хиперволемия, носят показателите: ? Uosm > 200 mOsm/kg (поради ^ADH) ? UNa < 10 mmol/l (поради ^алдостерон)


Слайд 38

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Клиничен случай: Мъж на 65 години, активен пушач (по 40 цигари дневно) в продължение на над 20 години) е доведен от съпругата си на лекар, по повод на периоди на дезориентация от 2-3 дни. Анамнеза за хронична кашлица, редукция на тегло с 11 kg за последните 3 месеца. Не приема никакви лекарства. От прегледа: RR 140/85 mmHg; РСД 80/min; афебрилен; редуцирана мастна тъкан; влажни лигавици; отслабено дишане в ляво горно белодробно поле; без отоци. От лабораторните изследвания: натрий – 115 mmol/l; хлориди – 80 mmol/l; глюкоза – 5,0 mmol/l; SB – 22 mmol/l; урея – 7,0 mmol/l; Posm – 250 mOsm/kg; Uosm – 280 mOsm/kg. Рентгенографията на белите дробове показва наличие на плътна сянка с диаметър 6 см в горно ляво белодробно поле. От цитологичен анализ на храчка – данни за дребноклетъчен карцином.


Слайд 39

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Истинска хипонатриемия при нормоволемия се развива при: ? синдром на неадекватна антидиуреза (SIAD) • карциноми; левкемии; лимфоми (ектопична секреция на ADH) • разстройства на ЦНС: Tu; травми; енцефалит; менингит; SLE (повишена секреция на ADH) • белодробни инфекции (вероятно ектопична секреция на ADH) ? хипотиреоидно състояние и глюкокортикоидна недостатъчност ? прием на следните медикаменти, усилващи отделянето на ADH: • трициклични антидепресанти • никотин • морфин • химиотерапевтици (винкристин; циклофосфамид) ? прием на медикаменти, усилващи ефекта на ADH: • НСПВС • СУП


Слайд 40

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Хипонатриемия при хипер, изо- или хиповолемия може да се развие и при: ? хронична бъбречна недостатъчност с невъзможност за адекватна екскреция на осмотично свободна вода ? прием на диуретици (тиазидни, бримкови)


Слайд 41

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Диагностиката на хипонатриемията е трудна. Системният подход към нея налага във всеки конкретен случай последователното отговаряне на следните въпроси: Има ли истинска хипонатриемия или се касае за псевдохипонатриемия? Ако е налице истинска хипонатриемия (хипоосмолалитет), реагира ли бъбрека адекватно с екскреция на осмотично свободна вода? Има ли задръжка на натрий от бъбрека?


Слайд 42

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Клинична картина на хипонатриемията Неврологични симптоми с предимно количиствени промени в съзнанието, които са израз на мозъчен оток. Рядко настъпват преди [Na] да спадне под 125 mmol/l. Появата на симптомите зависи освен от тежестта на хипоосмолалитета, също и от бързината, с която той се развива, от наличието на подлежащо неврологично заболяване и от наличието на подлежащо не-неврологично разстройство (хипоксия, хиперкапния, ацидоза, хиперкалциемия и т. н.)


Слайд 43

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Лечение на хипонатриемията ? При наличие на хиповолемия – изотоничен 0,9% NaCl, i.v. ? При диуретична нокса – към инфузиите се добавя K (30 до 40 mEq/l), дори ако плазмения К не е нисък (много често е налице хипокалия) ? При наличен SIAD не бива инфузиите с 0,9% NaCl да превишават 1 до 2 l/24 h, лекува се причината ? При надбъбречна недостатъчност и хипотиреоидизъм – заместителна терапия ? При хиперволемия – ограничение на приема на течности ? При сърдечна недостатъчност – Furosemide 20 до 40 mg, i.v. ? Скорост на корекцията (зависи от тежестта на хипонатриемията, времето за развитието й, симптомите на пациента) – 0,5 до 1 mEq/l/h при скорост до 12 mЕq/l/h на всеки 24-часов период на корекция. Бързата корекция е свързана с риск от понтинна и екстрапонтинна миелинолиза!


Слайд 44

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Хипернатриемията винаги е синоним на хиперосмолалитет!


Слайд 45

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Хипернатриемията е състояние, развиващо се при: ? задръжка на соли ? загуба на хипотонични течности без адекватно заместване с вода ? истинска (изолирана) загуба на вода


Слайд 46

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ ? Задръжка на сол се развива най-често ятрогенно – при инфузия на натриеви соли при интензивна терапия


Слайд 47

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ ? Загуба на хипотонични течности Бъбречни загуби: при осмотична диуреза Извънбъбречни загуби: обилно изпотяване, диария, повръщане (UNa < 10 mmol/l)


Слайд 48

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ ? Истинска (изолирана) загуба на вода През белите дробове: при хипервентилация и фебрилитет През бъбреците: при безвкусен диабет


Слайд 49

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Клиничен случай: Мъж на 25 години е приет в Неврохирургично отделение в безсъзнание след автомобилна катастрофа. СТ на глава показва фрактура на basis cranii. След около 4 часа се отбелязва драстично увеличение на диурезата (2,5 l за 8h). Съставът на плазмата при постъпването и след 24 часа е следния: Кръвна плазма при постъпването след 24 часа Натрий 140 155 mmol/l Калий 3,8 4,0 mmol/l Хлориди 102 115 mmol/l SB 24 35 mmol/l Урея 14 30 mmol/l Креатинин 106 115 ?mol/l Глюкоза 4,5 4,6 mmol/l


Слайд 50

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Централният безвкусен диабет е състояние на намалена продукция и отделяне на ADH, бива частичен и пълен и може да се наблюдава при: ? травми с фрактури на черепната основа ? интракраниални тумори ? инфекции (менингит, енцефалит, ТВС) ? аневризми на мозъчни съдове ? хистиоцитоза


Слайд 51

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Клиничен случай: Мъж на 40 години, страдащ от биполярно психично разстройство, потърсил психиатър с оплаквания от полиурия, никтурия и полидипсия. Моментното му лечение включва литиев карбонат – 4 х 250 mg/d. От лабораторните изследвания: натрий – 150 mmol/l; калий – 4,0 mmol/l; хлориди – 115 mmol/l; SB – 28 mmol/l; урея – 3,5 mmol/l; креатинин – 133 ?mol/l; глюкоза – 4,8 mmol/l; литий – 1,5 mmol/l.


Слайд 52

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Нефрогенният безвкусен диабет е състояние на намалено действие на ADH на нивото на събирателните бъбречни тубули, бива частичен и пълен и първичен и вторичен, може да се наблюдава при: ? вродени състояния с дефекти във V2 за ADH ? медикаменти: литиев карбонат, демеклоциклин, метоксифлуран, амфотерицин В ? патологични състояния като: хиперкалциемия, хипокалиемия, интерстициални бъбречни заболявания (саркоидоза, амилоидоза, сърповидно-клетъчна нефропатия, аналгетична нефропатия, хроничен пиелонефрит)


Слайд 53

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВОДАТА И НАТРИЯ Лечение на хипернатриемията Лечение на подлежащата причина Корекцията на [Na] да не става със скорост, по-висока от 2 mmol/l за 1 час, поради опасност от мозъчен оток!


Слайд 54

МЕТАБОЛИЗЪМ НА КАЛИЯ


Слайд 55

МЕТАБОЛИЗЪМ НА КАЛИЯ Общото количество калий в организма е около 3500 mmol. 98% се намира в интацелуларното простанство 2% се намира екстрацелуларно Това разпределение се дължи на Na-K-ATP-аза, която се активира от два хормона, регулиращи клетъчното разпределение на калия: инсулин и адреналин


Слайд 56

МЕТАБОЛИЗЪМ НА КАЛИЯ 3,5 до 5,5 mmol/l


Слайд 57

МЕТАБОЛИЗЪМ НА КАЛИЯ За 24 часа с храната в организма постъпат 5 до 100 mmol калий Такова количество се отделя от организма, като 90% се екскретира с урината, около 10% с изпражненията и незначително количество с потта


Слайд 58

МЕТАБОЛИЗЪМ НА КАЛИЯ В нефрона: 70-80% от филтрирания калий се абсорбира в проксималния тубул 20-30% от филтрирания калий се абсорбира в дебелата възходяща част на бримката на Henle В дисталния тубул и събирателното каналче калий се секретира в зависимост от няколко фактора


Слайд 59

МЕТАБОЛИЗЪМ НА КАЛИЯ Пет основни фактора стимулират секрецията на калий в дисталния нефрон: ? алдостерон ? повишена доставка на натрий до дисталния нефрон ? увеличения уринен дебит в тубулите ? повишеното съдържание на калий в тубулните клетки на дисталния нефрон ? метаболитна алкалоза


Слайд 60

МЕТАБОЛИЗЪМ НА КАЛИЯ Извънбъбречно преразпределение на калия (преразпределение на калия между интрацелуларното и екстрацелуларното пространство) ? инсулин ? адреналин ? бикарбонат ? ?-блокери (неселективни) ? метаболитна ацидоза


Слайд 61

МЕТАБОЛИЗЪМ НА КАЛИЯ - хипокалиемия Неадекватен (нисък) калиев прием (тежка малнутриция) Извънбъбречни калиеви загуби Повръщане Диария Хипокалиемия, дължаща се на загуба на калий с урината Диуретици (бримкови, тиазиди, acetazolamide) Осмотична диуреза (напр. при хипергликемия) Хипокалиемия с артериална хипертония Първичен хипералдостеронизъм (синдром на Conn) Глюкокортикоид-опосредствана артериална хипертония Малигнена артериална хипертония Реновазална артериална хипертония Ренин-секретиращ тумор Есенциална артериална хипертония с прием на диуретици Синдром на Liddle 11?-хидроксистероид-дехидрогеназна недостатъчност Генетична Медикаментозно-индуцирана (тютюн за дъвчене, ликорис, някои френски вина) Вродена надбъбречна хиперплазия Хипокалиемия с нормално артериално налягане Дистална бъбречна тубулна ацидоза (тип І) Проксимална бъбречна тубулна ацидоза (тип ІІ) Синдром на Bartter Синдром на Gitelman Хипомагнезиемия (цисплатина, алкохолизъм, диуретици) Хипокалиемия, дължаща се на калиево преразпределение Приложение на инсулин Високи нива на катехоламините (остър стрес) Фамилна периодична хипокалиемична парализа Тиреотоксична хипокалиемична парализа


Слайд 62

МЕТАБОЛИЗЪМ НА КАЛИЯ - хипокалиемия Клинична картина: ? мускулна слабост ? илеус ? уринна ретенция ? полиурия ? ЕКГ-промени


Слайд 63

МЕТАБОЛИЗЪМ НА КАЛИЯ - хипокалиемия Лечение: ? перорално: Kalinor, Pamaton, Panangin ? интравенозно: KCl с максимална скорост до 10 mmol/h при постоянен ЕКГ-мониторинг и контрол на серумния калий на всеки 3 часа


Слайд 64

МЕТАБОЛИЗЪМ НА КАЛИЯ - хиперкалиемия Псевдохиперкалиемия Хемолиза Тромбоцитоза Тежка левкоцитоза Прекомерно стискане на юмрук при вземане на кръвта Намалена бъбречна екскреция на калий Остра или хронична бъбречна недостатъчност Алдостеронов дефицит (напр. тип ІV бъбречна тубулна ацидоза) Често асоцииран с диабетна нефропатия, хроничен интерстициален нефрит или обструктивна уропатия Надбъбречна недостатъчност (болест на Addison) Медикаменти, подтискащи екскрецията на калий Бъбречни заболявания, които увреждат дисталната тубулна функция Сърповидно-клетъчна анемия Системен еритематозен лупус Патологично преразпределение на калий Инсулинов дефицит ? – блокери Метаболитна или респираторна ацидоза Фамилна хиперкалиемична периодична парализа Патологично освобождаване на калий от клетките Рабдомиолиза Тумор-лизис синдром


Слайд 65

МЕТАБОЛИЗЪМ НА КАЛИЯ - хиперкалиемия Намалена бъбречна екскреция на калий Блокиране на натриевите каналчета в дисталния нефрон Калий-запазващи диуретици: amiloride, triamterene Антибиотици: trimethoprim, pentamidine Блокиране на алдостероновата продукция АСЕ-инхибитори (напр. captopril, enalapril, lisinopril, perindopril, trandolapril, fosinopril, ramipril, benazepril) Ангиотензин ІІ рецепторни (І) антагонисти (напр. losartan, valsartan, telmisartan, irbesartan, eprosartan) НСПВС Heparin Tacrolimus Блокиране на алдостероновите рецептори Spironolactone Блокиране активността на Na-K-ATP-аза в дисталния нефрон Cyclosporine Подтискане на извънбъбречното калиево преразпределение Блокиране на ?2-адренергично медиираното извънбъбречно калиево преразпределение – неселективни ?-блокери (напр. рropranolol, nadolol, timolol) Блокиране активността на Na-K-ATP-аза в скелетните мускули; свръхдози digoxin (не терапевтични дози) Подтискане на инсулиновото освобождаване (напр. от Somatostatin) Калиево освобождаване от увредени клетки Медикемантозно предизвикана рабдомиолиза (напр. lovastatin, cocaine) Медикаментозно предизвикан тумор-лизис синдром (химиотерапевтични агенти при остри левкемии, лимфоми във високи стадии) Медикаментозно предизвикана остра бъбречна недостатъчност


Слайд 66

МЕТАБОЛИЗЪМ НА КАЛИЯ - хиперкалиемия Клинична картина: ? мускулна слабост ? бъбречна тубулна ацидоза ІV тип ? повишена ендогенна синтеза на алдостерон ? ЕКГ-промени


Слайд 67

МЕТАБОЛИЗЪМ НА КАЛИЯ - хиперкалиемия Лечение: ? калциев глюконат ? инсулин с глюкоза; ?2-агонист ? натриев бикарбонат ? бримкови диуретици ? йоннообменни смоли ? хемодиализа


Слайд 68

НАРУШЕНИЯ В БАЛАНСА НА ВОДАТА И ЕЛЕКТРОЛИТИТЕ (семинар) www.nefrologia.promed.bg ?


×

HTML:





Ссылка: