'

Водно-электролитный обмен

Понравилась презентация – покажи это...





Слайд 0

Водно-электролитный обмен


Слайд 1

Вода по относительной массе является основным веществом, из которого состоит организм человека. Общее содержание воды в теле у новорожденного ребёнка - до 80 % воды, у взрослого человека: 38,44±0,885 л, что составляет 53,46±1,38% от массы тела


Слайд 2

Содержание воды в организме в различных отсеках организма внутриклеточная жидкость — 24-27 л Вода в клетках находится в связанном виде с коллоидными структурами и в свободном виде (т.н. мобильная вода клеток). При различных патологических состояниях может формироваться отек клетки или дегидратация. Эти изменения происходят чаще за счет изменения объема мобильной воды клеток. Движущей силой изменения объема внутриклеточной воды является изменение осмолярности внеклеточной жидкости. Основные осмотически активные вещества – ионы натрия, глюкоза, белки. (30-35% от массы тела)


Слайд 3

Содержание воды в организме в различных отсеках организма трансцеллюлярная жидкость — 1 л К трансцеллюлярным жидкостям относятся пищеварительные соки, содержимое почечных канальцев, синовиальная, суставная и спинномозговая жидкости, камерная влага глаз и др. (1-1,5% от массы тела)


Слайд 4

Содержание воды в организме в различных отсеках организма жидкость циркулирующей плазмы крови— 2,5-3 л (4% от массы тела)


Слайд 5

Содержание воды в организме в различных отсеках организма интерстициальная жидкость — 11-12 л (15-18% от массы тела) Интерстициальная жидкость находится во внеклеточном и внесосудистом пространствах. Она непосредственно омывает клетки, близка по ионному и молярному составу к плазме крови (за исключением содержания белка) и вместе с лимфой составляет 15-18 % от массы тела.


Слайд 6

Поддержание водного баланса в организме У здорового взрослого человека существует нулевой водный баланс


Слайд 7

Молекулы воды свободно обмениваются между вне- и внутриклеточными средами и их распределение зависит от осмотических свойств этих сред. Осмоляльность жидкости определяется концентрацией растворенных в ней веществ и выражается в осмолях на килограмм (осм/кг). Вследствие разной проницаемости клеточных мембран для растворенных веществ и действия механизмов активного транспорта внеклеточная жидкость и внутриклеточная жидкость различаются по составу. Осмотические концентрации (несмотря на различный состав) в этих двух средах всегда одинаковы, т.е. они изотоничны. Любые изменения концентрации растворенных веществ в одной из сред вызывают перераспределение воды, которое восстанавливает изотоничность.


Слайд 8

Основной катион внеклеточной жидкости - натрий (поэтому объем внеклеточной жидкости коррелирует с общим содержанием натрия в организме), а основные анионы - хлор и бикарбонат. Во внутриклеточной жидкости это, соответственно, калий и анионы органических эфиров фосфорной кислоты ( АТФ , креатинфосфат , фосфолипиды ). Поскольку же вода свободно проходит через клеточную мембрану, осмотическое равновесие между вне- и внутриклеточной жидкостью поддерживается именно благодаря перемещению воды. Исключение составляют клетки головного мозга.


Слайд 9

Регуляция осмотического давления а клетках головного мозга В определенных ситуациях в них может меняться содержание осмотически активных веществ, что позволяет сохранить объем клеток. Этот механизм называется осмотической адаптацией . Сначала происходит перемещение натрия и калия через клеточные мембраны, затем синтез, выход из клеток или поступление в клетки инозитола , бетаина и глутамина . Осмотическая адаптация наблюдается при хронической гипонатриемии или гипернатриемии . При гипонатриемии - клетки головного мозга теряют осмотически активные вещества, При гипернатриемии - клетки головного мозга накапливают их.


Слайд 10

Вещества, равномерно распределяющиеся между вне- и внутриклеточной жидкостью (например, мочевина ), не вызывают перемещения воды через клеточные мембраны, то есть не создают эффективной осмоляльности.


Слайд 11

Измененение осмолярности внеклеточной жидкости Пониженная осмолярность внеклеточной жидкости. Вода по закону осмоса переходит в клетки. Повышенная осмолярность внеклеточной жидкости. Вода по закону осмоса выходит из клеток. Изотоническая внеклеточная жидкость.


Слайд 12

Переход жидкости через стенку капилляра между внутри- и внесосудистым пространством определяется соотношением между гидростатическим и онкотическим давлением. Обратно жидкость возвращается главным образом путем реабсорбции в венозном конце капилляра, и небольшая часть - по лимфатическим сосудам.


Слайд 13

В норме осмоляльность плазмы составляет 275-290 мосм/кг. Осмоляльность плазмы сохраняется постоянной благодаря механизмам, способным реагировать на изменения, равные 1-2% ее исходной величины. Чтобы поддержать водно-осмотическое равновесие, поступление воды в организм должно быть равно ее выделению.


Слайд 14

Потребление. Главный стимул для потребления воды - жажда . Она возникает при повышении осмоляльности либо снижении ОЦК или АД. Осмотический порог жажды достаточно индивидуален, в среднем он составляет 295 мосм/кг. Превышение этого порога стимулирует осморецепторы гипоталамуса , в результате чего и возникает жажда. В норме потребление воды превышает физиологические потребности. Выведение. В отличие от потребления, выведение воды находится под жестким контролем.


Слайд 15

Механизмы задержки в организме натрия и воды Уменьшение ОЦК, дефицит Na, Активация РААС Альдостерон Увеличение реабсорбции Na Увеличение содержания Na в крови Раздражение осморецепторов АДГ Увеличение реабсорбции воды Вазоконстрикция Увеличение ОЦК Осмотический порог секреции АДГ составляет 280-290 мосм/кг.


Слайд 16

РААС Ангиотензиноген катехоламины v артериальное давление vобъем крови vNa+ в области плотного пятна


Слайд 17

РААС Ангиотензиноген катехоламины v артериальное давление vобъем крови vNa+ в области плотного пятна


Слайд 18

РААС Ангиотензиноген Ангиотензин I ренин катехоламины v артериальное давление vобъем крови vNa+ в области плотного пятна


Слайд 19

РААС Ангиотензиноген Ангиотензин I Ангиотензин II ренин АПФ катехоламины v артериальное давление vобъем крови vNa+ в области плотного пятна


Слайд 20

РААС Ангиотензиноген Ангиотензин I Ангиотензин II ренин АПФ вазоконстрикция Увеличение реабсорбции воды в почках


Слайд 21

Механизмы выведения воды из организма Уменьшение ОЦК, уменьшение АД Предсердный натрийуретический фактор Уменьшение реабсорбции Na вазодилатация Уменьшение содержания Na в крови Увеличение потери воды Увеличение ОЦК, увеличение АД


Слайд 22

Натрий Основной внеклеточный ион,  участвует в формировании потенциала клеточных мембран, обеспечивает прохождение электрических нервных импульсов, контролирует сокращения мышцы, в том числе и миокарда, обеспечивает стабильность артериального давления. 60-80% натрия находится во внеклеточной жидкости, 10-15% в мышцах, 20-30% - в костях и хрящах. В обмене веществ задействовано 70 % натрия, в химически связанном состоянии находится 30 %, из которых 20 % содержится в костях. Норма натрия в сыворотке крови - 135-145 ммоль/л Большинство обмениваемого натрия находиться во внеклеточной жидкости. Около 25% натрия сконцентрировано в костях и тканях. Количество натрия больше в тех тканях, где меньше калия. Натрий антогонист калия.


Слайд 23

Гипонатриемия уменьшение концентрации натрия в плазме ниже 135 ммоль/л. В большинстве случаев она сочетается с гипоосмоляльностью плазмы


Слайд 24

Гипонатриемия Гипонатриемия, обусловленная потерями натрия Гипонатриемия, обусловленная накоплением воды Накопление воды превышает накопление натрия


Слайд 25

Гипонатриемия: накопление воды превышает накопление натрия Наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся отеками : сердечной недостаточности , циррозе печени , нефротическом синдроме . снижение ОЦК жажда и повышение секреции АДГ


Слайд 26

Гипонатриемия: накопление воды превышает накопление натрия Компенсаторное выведение гипотоничной жидкости при отеках нарушается из-за применения диуретиков , снижения скорости клубочковой фильтрации , увеличения реабсорбции натрия и увеличения реабсорбции воды в проксимальных извитых канальцах почек (при этом уменьшается объем жидкости, поступающей в непроницаемый для воды толстый сегмент восходящей части петли Генле, где происходит реабсорбция натрия и разведение мочи).


Слайд 27

Гипонатриемия: накопление воды превышает накопление натрия Гипонатриемия наблюдается при олигурической ОПН и при ХПН , если потребление воды превышает ее выведение.


Слайд 28

Гипонатриемия, обусловленная потерями натрия Причины: Потери жидкости с компенсаторным накоплением воды (гиповолемия стимулирует жажду и секрецию АДГ ). Применение тиазидных диуретиков . Они снижают реабсорбцию натрия и калия, не влияя на реабсорбцию воды, вызванную АДГ. Петлевые диуретики снижают осмотическое давление в интерстициальной ткани мозгового вещества почек и нарушают способность почек концентрировать мочу под влиянием АДГ. При выраженной гипокалиемии калий выходит из клеток, а натрий поступает в них, что также может приводить к гипонатриемии.


Слайд 29

Гипонатриемия, обусловленная накоплением воды 1) Возникает вследствие чрезмерной секреции АДГ (как правило, в сочетании с употреблением или введением избыточного количества воды, так как одно лишь повышение секреции АДГ обычно не приводит к гипонатриемии). 2) Надпочечниковая недостаточность 3) Гипотиреоз


Слайд 30

Гипонатриемия, обусловленная накоплением воды Стимулы секреции АДГ: Синдром Пархона психические нарушения ( психозы ), нервные болезни ( менингит , энцефалит , нарушения мозгового кровообращения , первичные и метастатические опухоли головного мозга), болезни легких ( пневмония , туберкулез , острая дыхательная недостаточность ), злокачественные новообразования большие операции (из-за боли), а также при приеме некоторых лекарственных средств (причем, они могут не только стимулировать секрецию АДГ, но и усиливать его действие на почки).


Слайд 31

Гипонатриемия Клинические проявления Клинические проявления гипонатриемии обусловлены увеличением объема внутриклеточной жидкости , и прежде всего - отеком мозга . Доминирует неврологическая симптоматика, выраженность которой зависит от скорости развития и тяжести гипонатриемии. Вначале больные не предъявляют жалоб или жалуются на недомогание и тошноту . По мере снижения концентрации натрия появляются головная боль , сонливость , оглушенность , сопор . Если концентрация натрия в плазме быстро падает ниже 120 ммоль/л, возникают кома и судороги .


Слайд 32

Гипонатриемия Диагностика Гипонатриемия - это не самостоятельное заболевание, а синдром. Ее причины обычно можно выяснить на основании анамнеза и физикального исследования, при котором обязательно обращают внимание на признаки изменения объема внеклеточной жидкости и ОЦК .


Слайд 33

Гипонатриемия Диагностика Важную роль в уточнении причин гипонатриемии играют: - исследование осмоляльности плазмы; - исследование осмоляльности мочи; - определение концентрации натрия в моче; - определение концентрации калия в моче.


Слайд 34

Гипернатриемия Гипернатриемия - это повышение концентрации натрия в плазме более 145 ммоль/л. Натрий - это основное осмотически активное вещество внеклеточной жидкости , и поэтому гипернатриемия сопровождается гиперосмоляльностью плазмы . Поскольку количество осмотически активных веществ внутри клетки постоянно, гипернатриемия приводит к выходу воды из клеток.


Слайд 35

Гипернатриемия Причины: Потеря воды Избыточное поступление натрия


Слайд 36

Гипернатриемия Гипернатриемия: внепочечные потери воды  Внепочечные потери воды - это скрытые потери потери воды потери воды через ЖКТ 1) К скрытым потерям относятся потери воды через кожу и дыхательные пути, они возрастают при лихорадке, гипертермии, физической нагрузке , тяжелых ожогах , ИВЛ .


Слайд 37

Гипернатриемия Гипернатриемия: внепочечные потери воды   2) Самые частые причины гипернатриемии вследствие потерь воды через ЖКТ - осмотический понос (при приеме лактулозы и сорбитола , а также при нарушении всасывания углеводов ) и вирусный гастроэнтерит . Потери воды при этом превышают потери солей.


Слайд 38

Гипернатриемия Гипернатриемия: почечные потери воды  Почечные потери воды - самая частая причина гипернатриемии. Они возникают при: применении диуретиков осмотическом диурезе несахарном диабете


Слайд 39

Гипернатриемия Гипернатриемия: почечные потери воды 1) Петлевые диуретики нарушают деятельность поворотно-противоточной системы почек , вызывая тем самым снижение осмоляльности в их мозговом веществе. При этом падает концентрационная способность почек, и моча становится изоосмоляльной.  


Слайд 40

Гипернатриемия Гипернатриемия: почечные потери воды 2) Присутствие в канальцевой жидкости нереабсорбируемых осмотически активных органических веществ нарушает реабсорбцию воды. Ее выведение при этом преобладает над выведением натрия и калия. Это состояние называется осмотическим диурезом . Самая частая причина осмотического диуреза - глюкозурия у больных сахарным диабетом . Осмотический диурез наблюдается также при в/в введении маннитола и повышении синтеза мочевины , например при диете, богатой белками .


Слайд 41

Гипернатриемия Гипернатриемия: почечные потери воды Гипернатриемия - одно из проявлений центрального несахарного диабета и нефрогенного несахарного диабета . Центральный несахарный диабет характеризуется снижением секреции АДГ вследствие повреждения гипофиза . Его причиной могут быть травма , нейрохирургическая операция,  


Слайд 42

Гипернатриемия Гипернатриемия: почечные потери воды Гипернатриемия - одно из проявлений центрального несахарного диабета и нефрогенного несахарного диабета . Нефрогенный несахарный диабет обусловлен нечувствительностью почек к АДГ


Слайд 43

Гипернатриемия Клиническая картина При повышении осмоляльности внеклеточной жидкости вода выходит из клеток и их объем уменьшается. Снижение объема клеток головного мозга сопровождается повышенным риском субарахноидального и внутримозгового кровоизлияния . В связи с этим основные симптомы гипернатриемии - нарушения сознания , слабость , повышение нервно-мышечной возбудимости , очаговая неврологическая симптоматика, реже наблюдаются эпилептические припадки и кома . Больные могут предъявлять жалобы на увеличение объема мочи и жажду . Летальность очень высока, если концентрация натрия в плазме превышает 180 ммоль/л.


Слайд 44

Гипернатриемия Диагностика Выяснить причину гипернатриемии часто можно на основании данных анамнеза и физикального исследования. Обязательно уточняют, имеется ли жажда , профузное потоотделение , понос , увеличение объема мочи , а также какие лекарственные средства принимал больной. При физикальном исследовании оценивают неврологический и психический статус, признаки уменьшения объема внеклеточной жидкости . Чрезвычайно важно определить диурез и осмоляльность мочи. Компенсаторная реакция на гипернатриемию - это резкое снижение диуреза (до 500 мл/сут) и столь же резкое повышение осмоляльности мочи (более 800 мосм/кг). Подобные цифры свидетельствуют о внепочечных потерях воды или о почечных потерях воды в прошлом.


Слайд 45

Гипернатриемия Диагностика Для гипернатриемии, вызванной накоплением натрия, характерны гиперволемия и повышение экскреции натрия; его концентрация в моче обычно выше 100 ммоль/л. В некоторых случаях наблюдается не снижение диуреза, а, напротив, полиурия . Ее причину можно установить, подсчитав суточное выведение осмотически активных веществ (для этого диурез умножают на осмоляльность мочи). Для поддержания равновесия оно должно быть равным количеству осмотически активных веществ, образующихся в организме за сутки.


Слайд 46

Гипернатриемия Диагностика При обычной диете за сутки в организме образуется приблизительно 600 мосм осмотически активных веществ. Если за сутки выводится более 750 мосм, говорят об осмотическом диурезе . В этом случае показано исследование уровня глюкозы и мочевины в суточной моче.


Слайд 47

Гипернатриемия Диагностика При центральном несахарном диабете и нефрогенном несахарном диабете наблюдается полиурия с низкой осмоляльностью мочи (менее 250 мосм/кг). Для дифференциальной диагностики центрального и нефрогенного несахарного диабета проводят пробу с лишением жидкости (больному в течение 4-18 ч не дают пить, затем вводят десмопрессин ; при центральном несахарном диабете осмоляльность мочи при этом повышается не менее чем на 50%, при нефрогенном несахарном диабете - не меняется).


Слайд 48

Калий Норма – 3.5 – 5 ммоль/л Основной внутриклеточный катион В организме здорового человека со средней массой тела (примерно 70кг) содержится 117-137 грамм калия. Клеточный захват стимулируется инсулином


Слайд 49

Калий физиологическое значение Регулирует кислотно-щелочное равновесие Участвует в передаче нервных импульсов Активирует работу ряда ферментов Активирует мышечную работу сердца Благотворно влияет на работу кожи и почек Нормализует давление крови Усиливает выделение мочи


Слайд 50

Гипокалиемия Причины: - уменьшение поступления с пищей, - перемещение в клетки - повышенные потери


Слайд 51

Гипокалиемия 1) Снижение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, поскольку за счет реабсорбции в дистальном отделе нефрона экскреция калия с мочой может уменьшаться до 15 ммоль/сут; количество же калия, поступающее в организм с пищей, в большинстве случаев превышает эту величину. Исключение составляют горожане с низким уровнем жизни и лица, придерживающиеся особых диет.


Слайд 52

Гипокалиемия 2) Перемещение калия в клетки снижает концентрацию калия в плазме временно, не влияя на его общее содержание в организме. Независимо от причины перемещения калия в клетки изменение его концентрации в норме при этом относительно мало - не более 1 ммоль/л.


Слайд 53

Гипокалиемия 2) Гипокалиемию вызывают метаболический алкалоз (вследствие перераспределения калия и потерь через почки и ЖКТ) гипергликемия (вследствие осмотического диуреза ), введение больших доз инсулина при диабетическом кетоацидозе (в результате стимуляции контртранспорта Na+/H+ и опосредованной этим активации Na+,K+-ATФазы ), повышение уровня катехоламинов , назначение бета2-адреностимуляторов (вследствие перемещения калия в клетки и повышения секреции инсулина ), рост новых клеток (например, при назначении витамина В12 при болезни Аддисона-Бирмера), переливание размороженных и отмытых эритроцитов (поскольку замороженные эритроциты при хранении теряют до половины калия).


Слайд 54

Гипокалиемия 3) Почечные потери калия - основная причина хронической гипокалиемии: При избыточном образовании минералокортикоидов (первичный или вторичный гиперальдостеронизм) При применении диуретиков : ингибиторов карбоангидразы , тиазидных и петлевых диуретиков (диуретики повышают экскрецию калия в результате увеличения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона и повышения активности альдостерона, обусловленного гиповолемией)


Слайд 55

Гипокалиемия 3) Повышенные потери Потоотделение приводит к гипокалиемии как непосредственно, так и вследствие гиповолемии. Потери калия через ЖКТ возникает при ворсинчатом полипе , поносе (чаще секреторном) и злоупотреблении слабительными. Гиповолемия стимулирует секрецию альдостерона и экскрецию калия . Метаболический алкалоз приводит к бикарбонатурии и повышению отрицательного заряда жидкости в собирательных трубочках (отфильтровавшийся бикарбонат не может полностью реабсорбироваться в проксимальных канальцах), что способствует выведению калия с мочой.


Слайд 56

Гипокалиемия Клиническая картина Симптомы гипокалиемии разнообразны и зависят от ее тяжести. Они обычно появляются, когда концентрация калия в плазме становится менее 3 ммоль/л.


Слайд 57

Гипокалиемия Клиническая картина Возникает гиперполяризация мышечных клеток, что проявляется следующими симптомами. Больные жалуются на утомляемость , слабость в ногах , миалгию . В тяжелых случаях наблюдаются парезы и параличи , нарушения дыхания , динамическая кишечная непроходимость . При гипокалиемии вследствие замедления реполяризации желудочков возможны желудочковые аритмии , особенно у больных с ишемией миокарда и гипертрофией левого желудочка .


Слайд 58

Гипокалиемия Клиническая картина Гипокалиемия часто сочетается с нарушениями КЩР. Во-первых, многие расстройства приводят одновременно и к гипокалиемии, и к нарушениям КЩР. Во-вторых, при гипокалиемии развивается внутриклеточный ацидоз , усиливается реабсорбция бикарбоната в проксимальных извитых канальцах нефрона, секреция ионов водорода в дистальных канальцах и аммониогенез . Все это приводит к метаболическому алкалозу .


Слайд 59

Гипокалиемия Клиническая картина Гипокалиемия может быть причиной нефрогенного несахарного диабета (гипокалиемия нарушает концентрационную способность почек - стимулирует образование простагландина Е2 и тем самым препятствует активации аденилатциклазы) . Вследствие нарушения секреции инсулина и развития инсулинорезистентности при гипокалиемии часто нарушается толерантность к глюкозе .


Слайд 60

Гипокалиемия Диагностика Причина гипокалиемии в большинстве случаев может быть установлена на основании данных анамнеза. Уточняют, не принимает ли больной слабительные или диуретики . Важно выяснить также, не вызывает ли он искусственную рвоту . Затем исключают уменьшение потребления калия с пищей и причины, приводящие к перемещению калия в клетки. ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия.


Слайд 61

Гипокалиемия Диагностика Источник потерь калия помогает установить исследование мочи. Если функция почек не изменена, то в результате снижения секреции и повышения реабсорбции калия его выведение при гипокалиемии снижается до 15 ммоль/сут. Это наблюдается при потерях калия через кожу и ЖКТ, а также спустя некоторое время после приема диуретиков или многократной рвоты. ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия.


Слайд 62

Гипокалиемия Диагностика Почечные потери калия возрастают при увеличении поступления жидкости в дистальные отделы нефрона и повышении концентрации калия в корковых отделах собирательных трубочек. В дифференциальной диагностике причин почечных потерь калия помогают оценка объема внеклеточной жидкости , КЩР , измерение АД. ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия.


Слайд 63

Гипокалиемия Диагностика Быстрый и простой метод оценки секреции калия - определение чресканальцевого градиента концентрации калия. Этот показатель равен отношению концентрации калия в просвете корковых отделов собирательных трубочек и в перитубулярных капиллярах (то есть в плазме). Его расчет основан на трех условных допущениях: ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия.


Слайд 64

Гипокалиемия Диагностика в мозговых отделах собирательных трубочек не происходит реабсорбции растворенных веществ; - в этих отделах калий не секретируется и не реабсорбируется; - осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек известна. ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия.


Слайд 65

Гипокалиемия Диагностика В большинстве случаев эти допущения более или менее соблюдаются: - реабсорбция натрия в дистальных отделах собирательных трубочек обычно мало влияет на чресканальцевый градиент концентрации калия; - секреция или реабсорбция калия в этих отделах происходит только при тяжелой гипокалиемии или гиперкалиемии ; ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия.


Слайд 66

Гипокалиемия Диагностика - в условиях действия АДГ осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек равна осмоляльности плазмы, и тогда концентрацию калия в них (К+кст) можно вычислить по формуле: (К+кст) = (К+)м х Опл/Ом, где (К+)м - концентрация калия в моче, Опл - осмоляльность плазмы, Ом - осмоляльность мочи. ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия.


Слайд 67

Гипокалиемия Диагностика Следовательно, ЧГКК = (К+кст)/(K+пл) = ((К+)м х Опл/Ом)/(K+пл), где ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия, (К+)пл - концентрация калия в плазме. ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия.


Слайд 68

Гипокалиемия Диагностика Нормальных значений чресканальцевого градиента концентрации калия нет, поскольку они зависят от баланса калия. Гипокалиемия с чресканальцевым градиентом концентрации калия более 4 указывает на почечные потери калия вследствие усиленной секреции этого иона в дистальных отделах нефрона. Одна из возможных причин этого состояния - гиперальдостеронизм . Для дифференциальной диагностики разных форм гиперальдостеронизма определяют уровень ренина и альдрстерона в плазме. ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия.


Слайд 69

Гипокалиемия Диагностика Бикарбонатурия , а также присутствие в моче других нереабсорбируемых анионов повышает чресканальцевый градиент концентрации калия и стимулирует выведение этого иона. ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия.


Слайд 70

Гиперкалиемия Гиперкалиемия возникает в результате: выхода калия из клеток нарушения выведения калия почками . Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.


Слайд 71

Гиперкалиемия Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники взятия крови (если слишком долго затянут жгут), гемолизе , лейкоцитозе , тромбоцитозе . В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба.


Слайд 72

Гиперкалиемия Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН


Слайд 73

Гиперкалиемия Выход калия из клеток наблюдается при: гемолизе , синдроме распада опухоли , рабдомиолизе , метаболическом ацидозе недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы лечении бета-адреноблокаторами применении деполяризующих миорелаксантов.


Слайд 74

Гиперкалиемия Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия . Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы


Слайд 75

Гиперкалиемия Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины ) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).


Слайд 76

Гиперкалиемия Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.


Слайд 77

Гиперкалиемия Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции. При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.


Слайд 78

Гиперкалиемия Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей . Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит , волчаночный нефрит , серповидноклеточная анемия , диабетическая нефропатия .


Слайд 79

Гиперкалиемия Клиническая картина Потенциал покоя клеток возбудимых тканей определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость , вплоть до парезов и дыхательной недостаточности . Кроме того, угнетается аммониогенез , реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода . Возникающий при этом метаболический ацидоз усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.


Слайд 80

Гиперкалиемия Клиническая картина Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия. Ионы калия оказывают угнетающее влияние на автоматизм, проводимость и сократимость волокон сердца, однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.


Слайд 81

Гиперкалиемия Диагностика В большинстве случаев снижение выведения калия обусловлено нарушением его секреции, что проявляется снижением чресканальцевого градиента концентрации калия ниже 10. Обычно это наблюдается при гипоальдостеронизме или при снижении чувствительности почек к минералокортикоидам . Уточнить причину позволяют пробы с минералокортикоидами (например, с флудрокортизоном ).


Слайд 82

Гиперкалиемия Диагностика Для дифференциальной диагностики первичной надпочечниковой недостаточности и гипоренинового гипоальдостеронизма определяют уровень ренина и альдостерона в плазме в положении стоя и лежа. Подготовка к этому исследованию проводится в течение 3 сут. Ее цель - создать умеренную гиповолемию . Для этого ограничивают потребление натрия (не более 10 ммоль/сут) и назначают петлевые диуретики .


Слайд 83

Гиперкалиемия Диагностика При снижении чувствительности почек к минералокортикоидам гиперкалиемия возникает вследствие снижения реабсорбции натрия или повышения реабсорбции хлора . В первом случае наблюдаются уменьшение объема внеклеточной жидкости и высокий уровень ренина и альдостерона в плазме, во втором - наоборот. Гипоальдостеронизм приводит к тяжелой гиперкалиемии, только если сочетается с избыточным поступлением калия с пищей, почечной недостаточностью , выходом калия из клеток , применением препаратов, нарушающих выведение калия .


Слайд 84

Гиперкалиемия Диагностика


Слайд 85

Клиницисту любого профиля нередко приходится лечить больных с выраженными нарушениями водно-электролитного баланса - важнейшей системы внутренней среды организма, постоянство которой, по выражению Клода Бернара, "есть условие свободной жизни". Легкие степени нарушений водно-электролитного баланса могут быть компенсированы за счет резервных возможностей организма и не проявляться клинически. Более тяжелые изменения водно-электролитного обмена не могут быть компенсированы даже чрезмерным напряжением всех систем организма и приводят к выраженным расстройствам жизнедеятельности организма. Это связано с тем, что изменение количества воды и электролитов нарушает течение физико-химических процессов, поскольку вода выполняет функцию универсального растворителя и служит главной "транспортной системой" организма и опосредует его связь с внешней средой и клетками организма. Являясь тяжелым патологическим синдромом, дисбаланс воды и электролитов затрагивает тонкие процессы метаболизма, диффузии, осмоса, фильтрации и активного движения ионов Возникающие при этом изменения концентрации электролитов во внутриклеточной жидкости приводит к нарушению деятельности возбудимых тканей (нервной и мышечной). Кроме того, изменение осмолярности приводит к перемещению воды между внеклеточным и внутриклеточным секторами, что ставит под угрозу жизнеспособность клетки. В условиях целостного организма в процесс вовлекаются все органы и системы. Будучи нераспознанными и не устраненными нарушения гидроэлектролитного равновесия во многом предопределяют результаты лечения основного заболевания. Особенно тяжелые расстройства водно-электролитного баланса обнаруживаются у больных хирургических и терапевтических клиник.


Слайд 86

Электролиты в ИДЦ Исследования проводятся на многофункциональной интеллектуальной системе Модуляр Р (РОШ, Германия) сиооноселективным блоком. Такие анализаторы предназначаются для использования в лабораториях крупных лечебно-профилактических учреждений, диагностических центрах, централизованных клинико-биохимических лабораториях. Электролиты (К, Na, Ca, Cl) определяются в крови и моче


Слайд 87

Спасибо за внимание !


×

HTML:





Ссылка: