'

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА (135. 0) НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНЫХ КЛАПАНОВ (НАК – 106.1 ; 135.1)

Понравилась презентация – покажи это...





Слайд 0

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА (135. 0) НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНЫХ КЛАПАНОВ (НАК – 106.1 ; 135.1)


Слайд 1

Недостаточность аортальных клапанов - это один из наиболее тяжелых пороков сердца. Этиология. Основными этиологическими факторами являются: ревматизм, атеросклероз, сифилис, затяжной септический эндокардит. Чрезвычайно редко наблюдается порок врожденного характера. Примерно 70 % больных - это мужчины (нелинейная (фенотипическая ? сцепленность с полом). Ревматизм ведет к склерозу клапанов и их укорочению; атеросклероз, сифилис, септический эндокардит также могут обусловливать недостаточность вследствие рубцовой деформации, образования бородавок или бляшек.


Слайд 2

Патологическая физиология При недостаточности аортальных клапанов в диастоле кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты. Это приводит к увеличению диастолического и, соответственно, систолического (ударного) объема желудочка (в норме 60 - 70 мл). При выраженной аортальной недостаточности количество крови, излившейся из аорты, может равняться или даже быть больше нормального ударного объема. Происходит перерастяжение мышцы левого желудочка,что включает механизм физиологического закона Франка-Старлинга.


Слайд 3

По истечении какого-то времени нарастает дилатация левого желудочка и происходит его гипертрофия. Из-за значительного увеличения диастолического объема левого желудочка и сильного его сокращения в аорту выбрасывается большой объем крови, что приводит к резкому повышению давления в ней (иногда до 160 и больше мм рт. ст.). В связи с тем, что в диастолу происходит быстрый спад давления в аорте, коронарный кровоток, который обеспечивается в основном именно в диастолу, уменьшается. Он становится неадекватным гипертрофированной массе миокарда, особенно при нагрузках или даже в ночное время, в покое, из-за еще большего снижения диастолического давления.


Слайд 4

Постепенно, из-за больших перегрузок и гипоксии миокарда возникает его повреждение, снижается сократимость, что приводит к еще большему нарастанию остаточного объема. Мышца не справляется с нагрузкой, уменьшается сердечный выброс, поднимается давление в левом предсердии, которое передается на систему легочной артерии. Могут возникать приступы сердечной астмы, отека легкого и развивается сердечная декомпенсация. Следствием этого становятся приступы стенокардии при чистых, нормальных коронарных сосудах.


Слайд 5

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Данные расспроса Жалобы. Если сердце справляется с работой (стадия компенсации), то жалоб может и не быть. С наступлением декомпенсации появляются жалобы, характерные для недостаточности сердца, - одышка, сердцебиения, боли в области печени и т. д. Anamnesis morbi. Если в анамнезе имеются признаки ревматической болезни, то опрос по истории настоящей болезни облегчается. При отсутствии того необходимо выяснить перенесение в прошлом ангин, гриппа, частых простуд, детских инфекций (скарлатины, кори), сифилиса. Если больной в прошлом обследовался и лечился, выяснить, какой выставлялся диагноз, как лечили, результаты лечения.


Слайд 6

Anamnesis vitae. Уточнить возможные факторы риска - профессию (профессии, связанные с частыми и длительными командировками, - фактор риска ревматизма, венерических болезней); характер работы (тяжелая физическая работа - причина развития декомпенсации); характер питания (избыточное - фактор риска атеросклероза; плохое – ревматизма). Большая семья и плохие материально-бытовые условия - фактор риска ревматизма. Возраст в определенной степени может служить целям дифференциации этиологии аортального порока: молодой возраст - больше данных за ревматизм; Пожилой или старческий - за атеросклероз или сифилис. Алкоголь, курение, переедание, малоподвижный образ жизни, некоторые заболевания (диабет, гипертония) - факторы риска атеросклероза.


Слайд 7

Данные объективного исследования Осмотр Недостаточность аортальных клапанов относится к богатому симптоматикой заболеванию. Уже при внешнем осмотре можно видеть усиленную пульсацию сонных и височных артерий и даже сосудов верхних конечностей. Эта пульсация обусловлена быстрым и избыточным наполнением артерий в систоле и столь же быстрым спадом наполнения в диастоле. В связи с этим явлением находятся видимые на глаз симптомы Мюссе (синхронное с пульсом покачивание головы больного) и Квинке (ритмическое, синхронное с пульсом покраснение и побледнение склеры глаз). При осмотре области сердца можно заметить усиленный, смещенный влево и вниз верхушечный толчок.


Слайд 8

У ряда больных может быть виден феномен барабанных пальцев


Слайд 9

ПЕРКУССИЯ При перкуссии сердца левая граница оказывается смещенной влево, нередко на 3-4 см по сравнению с нормой. Возникает так называемая аортальная конфигурация сердца


Слайд 10

Наиболее важные данные получают при аускультации Это длительный, дующий диастолический шум, эпицентр которого находится во втором межреберье справа, в точке выслушивания аортального клапана. Отсюда шум распространяется вниз по направлению к верхушке, причем в точке Боткина-Эрба он слышен очень ясно, ослабевая по направлению к верхушке.


Слайд 11

На верхушке 1 тон ослаблен, 2 тон на аорте также ослаблен. При резкой недостаточности клапана на верхушке может выслушиваться диастолический шум Флинта. При аускультации крупных сосудов 2 феномена: 1.Двойной тон Траубе два коротких, быстро следующих друг за другом удара-тона. Они возникают из-за колебаний сосудистой стенки при быстром притоке и оттоке крови в сосуды. 2. Двойной шум Дюрозье обусловлены прохождением крови через сдавленный фонендоскопом участок артерии в антероретроградном направлениях.


Слайд 12

Пальпаторно: быстрый и высокий пульс. Артериальное давление: систолическое давление, как правило, повышено, а диастолическое понижено (к примеру, 150/40 или 170/20 мм рт. ст.). В ряде случаев диастолическое давление падает до нуля.


Слайд 13

Данные дополнительного обследования. экг Отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды R в 4-5 и заострение Т в 4-6 грудных отведениях, иногда - признаки коронарной недостаточности.


Слайд 14

Рентгенологически - смещение границы влево и закругление верхушки сердца при сохраненной талии - аортальная конфигурация (форма сапога или плавающей утки) ЭХОКГ - расширение левого желудочка и гиперкинезии его створок. Таким образом, недостаточность аортальных клапанов имеет ряд более или менее патогномоничных признаков, вследствие чего диагностика выраженных случаев не представляет трудностей.


Слайд 15

Я шел по клавишам ступеней. Органно старый парк звучал. И в музыке его волнений Я вздох ступеней различал. Нога невольно замирала И наступала тишина, Но даже тишина звучала, Как напряженная струна И звук, затерянный когда-то, Тревожно слух мой находил: Любимой каблуков стакатто, И конский храп, и звон удил.


Слайд 16

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ) (АС – 106; 135.0) Этиология. Более чем у 50 % взрослых больных изолированный аортальный стеноз - врожденны, у 50% остальных - ревматизм. По этой причине - типичная картина стеноза может развиться даже на шестом десятке лет жизни. 3/4 больных аортальным стенозом - мужчины.


Слайд 17

Патологическая физиология 1.Увеличение диастолическиго объема левого желудочка и давления в нем. 2.Компенсаторное включение механизма Франка-Старлинга. 3. Усилению систолического сокращения левого желудочка, увеличение градиента давления между желудочком и аортой. 4. Ускорение кровотока через аортальное отверстие. 5. В конечном итоге - развитие гипертрофии левого желудочка без существенного увеличения полости.


Слайд 18

При выраженном аортальном стенозе снижается систолическое давление и возникает тенденция к снижению диастолического. Из-за этого может снизится кровоток в коронарных артериях и, соответственно, возникает гипоксия гипертрофированного миокарда левого желудочка, что ведет к стенокардии. Длительная перегрузка левого желудочка ведет к поражению миокарда, миокардиофиброзу и развитию сердечной недостаточности.


Слайд 19


Слайд 20

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Данные расспроса Жалобы. При аортальном стенозе в стадии компенсации жалоб может не быть. Anamnesis morbi и vitae у больных стенозом имеют те же особенности, что и при недостаточности митрального клапана.


Слайд 21

Данные объективного исследования Осмотр. 1.Нередко обращает на себя внимание бледность кожных покровов («бледный порок»), которая обусловлена малым поступлением крови в аорту и снижением артериального давления. 2.Видно смещение верхушечного толчка влево и вниз. 3.При пальпации может быть систолическое «кошачье мурлыкание». 4. Может выявляться малый и медленный пульс.


Слайд 22

Аускультативно: на основании сердца дующий, громкий, протяжный систолический шум. Эпицентр - во втором межреберье у правого края грудины. Шум иррадиирует на сонные и подключичные артерии, а иногда - и в межлопаточную область на уровне 3-4 грудных позвонков.


Слайд 23

2 тон на аорте ослаблен как в связи с пониженным давлением в аорте (часто), так и с ограничением подвижности клапанов при сращении их краев (редко). Ослаблен также 1 тон на верхушке в связи с резким переполнением левого желудочка и, как следствие этого, ранним полным закрытием митрального клапана.


Слайд 24

Данные дополнительного обследования ЭКГ: отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофию левого желудочка, увеличение амплитуды R в 5-6 грудных отведениях, смещение ST и отрицательный Т в 1 стандартном, AVL и 4-6 грудных отведениях –


Слайд 25

Эхокардиография – малоинформативна – некоторое уменьшение раскрытия створок клапана.


Слайд 26

Лекция окончена. Благодарю за внимание На снимке вдали город Йершалаим


×

HTML:





Ссылка: