'

Кардиоренальный синдром в практике терапевта

Понравилась презентация – покажи это...





Слайд 0

Кардиоренальный синдром в практике терапевта Доцент кафедры терапии института последипломного образования КрасГМУ В.В. Шабалин 10 марта 2011


Слайд 1

Артериальная гипертония и ХПН Частота развития хронической почечной недостаточности (ХПН) (с расчетной скоростью клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1,73м2) у больных с артериальной гипертонией (АГ) и исходно сохранной функцией почек составляет 4% - при средней длительности наблюдения 45 месяцев Hanratty R. et al. Nephrol. Dial. Transplant. 2010; 25 (3): 801-807.


Слайд 2

АГ и терминальная почечная недостаточность В среднем по Европе, согласно регистра Европейской ассоциации диализа и трансплантации, гипертензивный нефросклероз, как первопричина терминальной ХПН, вызывает необходимость заместительной терапии в у 17% пациентов В США – у 27,9% • ERA-EDTA Registry: ERA-EDTA Registry Annual Report 2008 • U.S. Renal Data System, USRDS 2010 Annual Data Report


Слайд 3

Сентябрь 2008 г., Венеция (Италия) – согласительная конференция по кардиоренальному синдрому (КРС) под покровительством ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) Принят согласительный документ по КРС


Слайд 4

Цель создания документа: Обеспечить сопоставимые эпидемиологические исследования по КРС Идентифицировать группы пациентов для вмешательства Разработать диагностические маркеры Определить вмешательства по профилактике и лечению


Слайд 5

Март 2010 г.


Слайд 6

Июль 2010 г.


Слайд 7

Кардиоренальный синдром – нарушения со стороны сердца и почек, при которых острая или хроническая дисфункция одного органа приводит к острой или хронической дисфункции другого органа


Слайд 8

5 типов КРС Острый КРС (1-й тип) – острое нарушение сердечной функции (ОСН-ОКС) приводит к повреждению и/или дисфункции почек Хронический КРС (2-й тип) – хронические нарушения сердечной функции (ХСН-ИБС) приводит к повреждению и/или дисфункции почек Острый ренокардиальный синдром (3-й тип) – острое нарушение функции почек (ОПН) приводит к повреждению и/или дисфункции сердца


Слайд 9

5 типов КРС Хронический ренокардиальный синдром (4-й тип) – хроническая болезнь почек приводит к повреждению, заболеванию и/или дисфункции сердца Вторичный кардиоренальный синдром (5-й тип) – системные заболевания приводят к одновременному повреждению и/или дисфункции сердца и почек


Слайд 10

Острый кардиореналь-ный синдром (тип 1) От 27% до 40% пациентов с ОСН и/или ОКС демонстрируют развитие острого повреждения почек У таких больных выше летальность и больше длительность госпитализации Гемодинамическое повреждение Экзогенные ф-ры Лекарства Гуморальные ф-ры Гумормональные ф-ры Иммуно-опосредов. повреждение ОСН ОПП


Слайд 11

Хронический кардиореналь-ный синдром (тип 2) Данный синдром развивается, по некоторым данным, до 63% пациентов, поступивших в стационар с декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью (Heywood, 2007) Heywood J.T. et al. . J Card Fail 2007;13:422-430. Низкий СВ ХСН ХБП Хр. гипоперфузия Некроз Апоптоз Склероз Фиброз Низкий СВ Субклин.воспал. Эндот. дисф-ция Ускор. атероскл. Хр.гипоперфузия ^ резист.сосудов почек ^ венозн.давление


Слайд 12

Острый ренокардиальный синдром (тип 3) Развитие повреждения и/или дисфункции сердца в ответ на острое повреждение почек (ОПП) Патофизиологические механизмы включают в себя, по-видимому, не только объемную перегрузку Новая согласительная формулировка ОПП будет способствовать более детальному исследованию этого синдрома в будущем


Слайд 13

Острый ренокардиальный синдром (тип 3) ОПП ОСН Объемная перегрузка Снижение СКФ Симпатическая активация Активация РААС Вазоконстрикция Нарушения электролитнов, КОС, коагуляции Гуморальные сигналы


Слайд 14

Хронический ренокардиальный синдром (тип 4) Относится к случаям развития сердечного заболевания или дисфункции в ответ на хроническую болезнь почек – ХБП С увеличением тяжести ХБП отмечается экспоненциальный рост общей летальности, при этом на долю избыточной кардиоваскулярной смертности приходится более 50% от общего кол-ва - данные системного обзора Tonelli M. et al. . J Am Soc Nephrol 2006;17:2034-2047.


Слайд 15

Хронический ренокардиальный синдром (тип 4) ХБП ХСН Приобретенные ф-ры риска первичной нефропатии Анемия Уремич. токсины Са/P нарушения Нутритивный статус Na/H20 перегрузка Хр. воспаление


Слайд 16

Вторичный кардиоренальный синдром (тип 5) Развивается одновременное поражение сердца и почек на почве системных заболеваний, как острых, так и хронических (сепсис, СКВ, сахарный диабет, гипертония, амилоидоз и др.)


Слайд 17

Диагностические биомаркеры КРС Способны ли биомаркеры обеспечивать (раннюю) идентификацию и классификацию кардиоренального синдрома? Можно ли использовать биомаркеры для риск-стратификации пациентов и оценки возможной обратимости изменений? Можно ли использовать биомаркеры в качестве суррогатных мишеней в лечении? Подходят ли биомаркеры для мониторинга эффективности терапии?


Слайд 18

Сывороточный креатинин Изолированный показатель сывороточного креатинина, без учета пола, массы тела, возраста – несет в себе ограниченную информацию В связи с этим предпочтение отдается определению расчетного клиренса креатинина и расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ)


Слайд 19

Формула Кокрофта-Гаулта (Cockroft-Gault)


Слайд 20

Формула MDRD


Слайд 21


Слайд 22

Различие показателей расчетной СКФ у лиц с одинаковым уровнем креатинина Мужчина 20 лет Вес – 80 кг Сывороточный креатинин – 110 мкмоль/л Женщина 80 лет Вес – 60 кг Сывороточный креатинин – 110 мкмоль/л СКФ=107 мл/мин СКФ=34 мл/мин


Слайд 23

Классификация ХБП K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis 2002;39(2 Suppl1):S1-246. 1 ст. - СКФ>90 мл/мин/м2 - функция почек не нарушена (или имеется гиперфильтрация); 2 ст. - СКФ 60-89 мл/мин/м2 – легкое снижение функции почек; 3 ст. - СКФ 30-59 мл/мин/м2 – умеренное снижение функции почек; 4 ст. - СКФ 15-29 мл/мин/м2 – тяжелое снижение функции почек; 5 ст. - СКФ <15 мл/мин/м2 (или диализ) – терминальная почечная недостаточность.


Слайд 24

Классификация острого повреждения почек (ОПП) RIFLE (ADQI- 2004)


Слайд 25

Классификация острого повреждения почек (ОПП) RIFLE


Слайд 26

Классификационная система острого повреждения почек AKIN


Слайд 27

Микроальбуминурия (МАУ) Относится к маркерам не только клубочковых нарушений, но системной эндотелиальной дисфункции Под МАУ в настоящее время понимается уровень экскреции альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут В разовой порции мочи отношение Ал/Кр 17-250 мг/г для мужчин, 31-355 мг/г для женщин


Слайд 28

Если СКФ <30мл/мин/1,73м2 или быстро снижается или отношение Ал/Кр в моче >250 мг/г у мужчин или >355 мг/г у женщин, пациента следует направить к нефрологу


Слайд 29

Мозговой натрий-уретический пептид (МНУП, BNP) и NT-proBNP (N-концевой пропептид МНУП) МНУП и NT-proBNP (N-концевой пропептид МНУП – неактивный продукт побочного метаболизма предшественника МНУП, имеющий преимущество ввиду более стабильного уровня в плазме) – повышаются у пациентов с ХСН, острой декомпенсированной СН, КРС (тип 1, 2,4) и являются независимыми предикторами кардиоваскулярных событий и общей летальности


Слайд 30

Цистатин С ингибитор цистеиновой протеазы, свободно фильтруется через клубочковый фильтр и полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах, в мочу не секретируется. Его уровень в сыворотке не зависит от возраста, пола, расы и мышечной массы. Является более точным является более точным маркером СКФ, чем уровень креатинина, является мощным предиктором сердечно сосудистой заболеваемости и смертности, а также развития и прогрессирования ХПН


Слайд 31

Биомаркеры повреждения почек Нейтрофильный желатиназо-ассоциированный липокалин (NGAL) - один из ранних маркеров ишемического и нефротоксического повреждения почек, его повышение определяется как в крови, так и в моче с высокой чувствительностью (90%) и специфичностью (99%)


Слайд 32

Молекула повреждения почек – 1 (KIM-1) Белок, определяемый в моче вскоре после ишемического или нефротоксического повреждения проксимальных канальцев


Слайд 33

N-ацетил-?-(D)-глюкозаминидаза Лизосомальный фермент щеточной каемки в проксимальных канальцах Отражает степень повреждения канальцев Может повышаться в моче при остром повреждении почек, ХПН, а также СД, АГ, СН


Слайд 34

Интерлейкин-18 Провоспалительный цитокин, определяемый в моче вскоре после острого ишемического повреждения проксимальных канальцев, на 48 ч опережает момент повышения сывороточного креатинина


Слайд 35

?2-микроглобулин в моче


Слайд 36

Уровень ?2-микроглобулинурии у больных эссенцильной гипертонией (ЭГ) и группе контроля * р<0,001 по сравнению с группой контроля Гринштейн Ю.И., Шабалин В.В. Тер. арх. 2004: 76 (4): 40-43.


Слайд 37

Доля пациентов с повышенным уровнем ?2-микроглобулинурии у больных с эссенциальной гипертоний (ЭГ) ЭГ 1 степ. ЭГ 2 степ. ЭГ 3 степ. 10% 17,5% 25% Гринштейн Ю.И., Шабалин В.В. Тер. арх. 2004: 76 (4): 40-43.


Слайд 38

Благодарю за внимание!


Слайд 39


Слайд 40


×

HTML:





Ссылка: