'

Противоатеросклеротические средства.

Понравилась презентация – покажи это...





Слайд 0

Противоатеросклеротические средства. подготовила: студентка группы 481 «б» Калинина Даша


Слайд 1

Атеросклероз - — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации(закупорки).


Слайд 2

Развитие ат-за связано с накоплением в крови атерогенных липопротеидов. Липопротеиды - это сферические частицы, состоящие из гидрофобной сердцевины и гидрофильной оболочки. Сердцевина содержит неполярные липиды - триглицериды и эфиры холестерина . Оболочка построена из полярных липидов - холестерина и фосфолипидов. Липопротеины являются: - структурными элементами мембран клеток животных организмов; - транспортными белками, транспортирующими холестерин и другие стероиды, фосфолипиды и др


Слайд 3

Выделяют 5 классов ЛП: - ХМ (самые крупные частицы с наименьшей плотностью) – они явл-ся формой транспорта триглицеридов из кишечника к тканям. - ЛПОНП и ЛПНП – это форма транспорта холестерина из кишечника и печени к тканям. - ЛПОВП и ЛПВП – это форма транспорта холестирина к печени на его деградацию. Увеличение их конц-ции уменьшает опасность развития ат-за. - ЛППП образуются под влиянием липопротеинлипазы при расщеплении части триглицеридов ЛПОНП. ЛПОНП, ЛПНП, ЛППП обладают атерогенностью.


Слайд 4

Атерогенные ЛП связываются с липопротеиновыми рецепторами тканей и, метаболизируясь, освобождают свободный холестерин. Холестерин в виде сложных эфиров откладывается в тканях


Слайд 5

Холестерин – природный липофильный спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов. Стероидные гормоны синтезируются в надпочечниках и половых железах. Желчные кислоты синтезируются в печени и необходимы для мицелообразования – необходимого для всасывания в кишечнике.


Слайд 6


Слайд 7

Типы гиперлипидемий.


Слайд 8

Противоатеросклеротические препараты.   К это группе препаратов относятся средства, препятствующие образованию атеросклеротической бляшки. Они воздействуют на три компонента образования атеросклеротической бляшки: 1) липопротеины 2) тромбоциты и другие элементы тромбообразования 3) повреждение сосудистой стенки


Слайд 9

1) Гиполипидэмические препараты. Снижают содержание в крови холестерина и триглицеридов, нормализуют соотношения между содержанием атерогенных (ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП) и антиатерогенных липопротеидов (ЛПВП, ЛПОВП).


Слайд 10

Никотиновая кислота. Угнетает липолиз в жировой ткани При длительном применении повышает уровень липопротеинов высокой плотности.


Слайд 11


Слайд 12

Эффективна при всех типах гиперлипопротеинемии, за исключением 1-го. Хорошо и быстро всасывается из ЖКТ. Выделяется с мочой в почти неизмененном виде, частично в виде метаболитов. Для получения эффекта назначают а высоких дозах, что способствует увеличению ПЭ: гиперемия кожи зуд дислептические расстройства Легче переносятся и дают меньше ПЭ ее производные: - пиридилкарбинол (роникод) - холексамин Начальное снижение уровня триглицеридов наступает через 1-4 дня, холестерина – через 5-7 дней.


Слайд 13

Холистерамин. Это хлорид анионообменной кислоты.


Слайд 14

Назначают взрослым внутрь, начиная с 8 г в день (в 2 - 3 приема), в течение 14 дней, затем доза может быть увеличена до 16 г в день. Постепенно, по мере наступления терапевтического эффекта, дозу уменьшают. П.Э.: - запор - тошнота - диспепсические явления


Слайд 15

Статины. Это общее собирательное название группы лекарственных средств, тормозящих биосинтез холестерина в печени. (вообще, статины - различные по строению и по месту образования гормоны, физиологической функцией которых является торможение синтеза и секреции каких-либо других гормонов.) - ловастатин - правастатин Показания: Первичная гиперхолестеринемия с высокой концентрацией ЛПНП, комбинированная гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, атеросклероз.


Слайд 16


Слайд 17


Слайд 18

Фармакологическое действие. Является пролекарством, поскольку имеет в своей структуре закрытое лактоновое кольцо, которое после поступления в организм гидролизуется. Лактоновое кольцо статинов по своей структуре схоже с частью фермента ГМГ-КоА-редуктазы. В организме образует свободную бета-гидроксикислоту. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью коэнзима А, где прикрепляется этот фермент. Другая часть молекулы статина ингибирует процесс превращения гидроксиметилглутарата в мевалонат, промежуточный продукт в синтезе молекулы холестерина. В результате снижается синтез холестерина. Снижает концентрацию в крови ЛПОНП, ЛПНП. Происходит компенсаторное повышение активности ЛПНП-рецепторов и соответственно ускорение катаболизма холестерина ЛПНП.


Слайд 19

Фармакокинетика. При приеме внутрь ловастатин медленно и не полностью (около 30% принятой дозы) абсорбируется из ЖКТ. Максимальная концентрация достигается в течение 2-4 ч. Ловастатин проникает через ГЭБ и плацентарный барьер. Подвергается интенсивному метаболизму при "первом прохождении" через печень, окисляется до бета-гидроксикислоты, ее 6-оксипроизводного и других метаболитов, часть из которых фармакологически активны (блокируют 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим A-редуктазу). T1/2 - 3 ч. Через кишечник выводится 83%, 10% - почками.


Слайд 20

Противопоказания: - острые заболевания печени - лактация (грудное вскармливание) - тяжелое общее состояние пациента - повышенная чувствительность к ловастатину Режим дозирования: Принимают внутрь. Начальная доза - 10-20 мг 1 раз/ вечером во время еды. При необходимости увеличивают дозу 1 раз в 4 недели. Побочное действие: Со стороны пищеварительной системы: изжога; редко - тошнота, диарея, запор, метеоризм, сухость во рту, нарушение функции печени. Со стороны костно-мышечной системы: миалгии, миопатии. Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головокружение, головная боль, нарушения сна, судороги,. Со стороны системы кроветворения: гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Со стороны органа зрения: затуманивание зрения, помутнение хрусталика, катаракта, атрофия зрительного нерва. Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд. Прочие: снижение потенции, сердцебиение.


Слайд 21

2) антиагреганты - ацетилсалициловая кислота - антуран - препараты витамина Е Арахидоновая кислота Эндопероксиды Простациклины - подавляют агрегацию тромбоцитов Простагландины Тромбоксан А2 активирует агрегацию тромбоцитов; выделяют БАВ, повреждающие эндотелий ЦОГ простациклин- синтетаза тромбоксан- синтетаза перекись липидов препараты вит.Е антуран


Слайд 22

3) повреждение сосудистой стенки Пармидин препятствует повреждению эндотелия сосудов Снижает проницаемость эндотелия для атерогенных ЛП , блокируя действие брадикинина Кроме того, пармидин способствует регенерации поврежденных эластичных и мышечных волокон стенки сосудов. Назначают внутрь по 0,25—0,5 г 3—4 раза в день. Курс лечения 2—6 мес. Переносится хорошо. П.Э.: тошнота, аллергические реакции


×

HTML:





Ссылка: