'

СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ. ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ. Ященко М.В. (Нефтеюганск)

Понравилась презентация – покажи это...





Слайд 0

СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ. ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ. Ященко М.В. (Нефтеюганск)


Слайд 1

Синдром полиорганной недостаточности—тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов , тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности . И.Н. Лейдерман.


Слайд 2

Особенность полиорганной недостаточности — неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения которой констатируется неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще, и сохранения всей структуры в частности.


Слайд 3

Предрасполагающие факторы Различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока Характер шокового фактора Исходное функциональное состояние органа Возраст старше 65 лет Инфаркт кишечника Кома в момент доставки в стационар Длительная и поздно начатая реанимация Массивная гемотрансфузия Персистирующий очаг первичной инфекции Хронические предшествующие заболевания Массивы некробиотически изменённых тканей Иммунодепрессивное и контркатаболическое действие экзогенных кортикостероидов


Слайд 4

Этиологические факторы ПОН, возникшая в связи с утяжелением какой –либо патологии, когда одна или несколько жизненных функций повреждается настолько, что требуется искусственное замещение Ятрогенная Варианты: посттравматическая, постгеморрагическая, септическая, панкреатогенная, постреанимационная


Слайд 5

90% случаев полиорганной недостаточности имеют инфекционную природу. Уровень летальности при этом колеблется от 35% до 75% и более.


Слайд 6

Фазы развития полиорганной недостаточности I. Индукционная — результат синтеза ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа. II. Каскадная — развитие острого легочного повреждения , активация каскадов калликреин-кининовой системы, арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др. III. Вторичная аутоагрессия — предельно выреженная органная дисфункция и стабильный гиперметаболизм. То есть организм больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза.


Слайд 7

Основа прогрессирования дисфункций и повреждений на органном и тканевом уровнях—избыточная системная воспалительная реакция.


Слайд 8

Медиаторы полиорганной недостоточности Цитокины Интерлейкин 1 Интерлейкин 2 Инрелейкин 6 Фактор,активирующий тромбоциты Тромбаксан ФНО Эйкозаноиды Простогландины ( Е1, Е2) Лейкотриены Медиаторные амины Гистамин/сератонин Опиоиды/нейротрансмиттеры Энкефалины B-эндорфины Аминопептиды Тироксин Соматотрорпный гормон Инсулин Глюкогон Комплемент Кинины Фибронектин Энзимы Протеазы Лизосомальные ферменты Оксид азота Продукты ПОЛ Супероксидные радикалы Гидроксирадикалы перекиси


Слайд 9

Морфология полиорганной недостаточности Дегенерация, деструкция, отёк, геморрагии и микротромбозы в тканях.


Слайд 10

Суммарные эффекты повреждения Генерализованная системная воспалительная реакция( синдром системного воспалительного ответа)—SIRS. Клинические критерии: Температура более 38 гр.С или менее 36 гр.С ЧСС более 90 уд/мин ЧДД более 20 /мин или артериальная гипоксемия менее 32 мм.рт.ст. Лейкоцитоз более 12 тыс. или лейкопения менее 4 тыс. или наличие более 10% незрелых форм нейтрофилов


Слайд 11

Стадии SIRS ( биохимический уровень) Локальная продукция цитокинов в ответ на травму ( инфекцию). Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Активизация ими макрофагов, тромбоцитов и соматотропного гормона. Развитие острофазовой реакции. Генерализация воспалительной реакции. Если регулируемые системы не способны поддерживать гомеостаз , начинают доминировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, нарушение проницаемости и функции эндотелия капилляров, формирование отдельных очагов системного воспаления с развитием моно- и полиорганной дисфункции.


Слайд 12

SIRS—симптомокомплекс, характеризующий выраженность воспалительной реакции в системе эндотелиоцитов. Синдром полиорганной недостаточности—следует рассматривать как наиболее тяжёлую степень SIRS—генерализованное воспаление, вызывающее повреждение органной функции.


Слайд 13

Пути развития полиорганной недостаточности Первичная — прямой результат воздействия определённого повреждающего фактора любой этиологии. Признаки органной дисфункции появляются рано ( политравма, обширные ожоги) Вторичная — результат генерализованного системного ответа организма на повреждающий фактор. Септический вариант—классическая вторичная ПОН ( инфекционная инвазия)


Слайд 14

Последовательность вовлечения систем при ПОН Синдром дыхательных расстройств Энцефалопатия Синдром почечной дисфункции Синдром печёночной дисфункции Стресс-язвы желудочно-кишечного тракта


Слайд 15

Изменения метаболизма при SIRS Протеины Перераспределение на глюконеогенез, синтез острофазовых белков, цитокинов, катаболизм ( отрицательный азотистый баланс) Углеводы Толерантность клеток периферических тканей к инсулину и глюкозе Скорость продукции глюкозы возрастает с 2,5 до 4,4-5,1 мг/кг/мин Мобилизация аминокислот из миоцитов скелктной мускулатуры и висцеральных клеток на глюконеогенез Сочетание толерантности периферических тканей к глюкозе и активного глюконеогенеза


Слайд 16

Метаболические реакции на системное повреждение . Синдром гиперкатаболизма Расстройства обмена протеинов перераспределение белков ускоренный распад протеинов предшественники для активного катаболизм мышечных и печёночного глюконеогенеза висцеральных протеинов гипергликемия распад аминокислот отрицательный азотистый баланс абсолютный или относительный перфузионный дефицит расстройства микроциркуляции, гипотония, олигурия


Слайд 17

Тканевая дизоксия—база формирования аномального механизма экстракции О2 периферическими тканями, ввиду недостаточной десатурации поступающего в капиллярон гемоглобина. Системный выброс цитокинов, катехоламинов, ангиотензина II, простогландинов, способствует формированию тканевого шунта со снижением перфузии .


Слайд 18

Прогрессирующий гиперметаболизм, развитие органной дисфункции, белковоэнергетическая недостаточность с последующей кахексией замыкает порочный круг полиорганной недостаточности.


Слайд 19

Патогенетические направления лечения I. Устранение действия пускового фактора. II.Коррекция нарушений кислородного потока с восстановлением кислородотранспортной функции крови; устранение гиповолемии и гемоконцентрации; расстройств гемореологии. III.Замещение функций повреждённых органов методом коррекций и экстракорпоральными.


Слайд 20

Обязательные мероприятия в терапии полиорганной недостаточности Функциональная динамическая оценка и мониторинг Нормализация кровообращения путём коррекции гиповолемии и инотропной поддержки Респираторное протезирование Ликвидация инфекции путём рациональной антибактериальной терапии и снижение инвазивности лечебных и диагностических процедур Использование экстракорпоральных методов с целью детоксикации Антимедиаторная терапия Метаболическая коррекция


Слайд 21

Задачи метаболической коррекции Коррекция нарушений КЩС и ВЭО, подавление гиперметаболмического ответа на системное повреждение ( база—адекватная нутритивная поддержка: 4-5 гр/кг/сут глюкозы, 1-2 гр/кг/сут липидов, 1,5-2 гр/кг/сут протеинов) Раннее энтеральное ( зондовое ) питание ( через 8-12 часов после оперативной коррекции) –основа профилактики развития микробной транслокации и кишечной эндотоксемии Модуляция эндогенной флоры организма—деконтаминация кишечника с помощью не абсорбируемых антибиотиков ( эубиотики класса энтерола и бактисубтила—эффективны на фоне массивной антибактериальной терапии) Антицитокиновая терапия


Слайд 22

Раннее применение экстракорпоральной детоксикации приводит не только к удалению широкого спектра токсичных веществ . Но и способствует нормализации грубых метаболических расстройств, что улучшает показатели кровообращения, кислородного баланса, и снижает уровень летальности при полиорганной недостаточности. Экстракорпоральная детоксикация—не фармакологическая манипуляция на компонентах крови в экстракорпоральном контуре.


Слайд 23

Распространение экстракорпоральной детоксикации в интенсивной терапии Кризис терапии сепсиса и полиорганной недостаточности Относительная безопасность современных технологий интенсивной терапии Расширение возможностей коррекции расстройств гомеостаза Широкий спектр показаний Метод выбора при критических состояниях Органо-протективный уровень


Слайд 24

Базовые физико-химические принципы ЭКД Мембранный: удаление веществ через полупроницаемые мембраны Гравитационный: разделение центрифугированием Адсорбционный: удаление веществ через синтетические смолы, активированные угли Преципитиционный: осаждение субстрататермической или химической обработкой плазмы Клеточная инженерия: удаление аллогенными клетками Селективная биотрансформация: изменение структуры или активности субстрата


Слайд 25

Классификация методов ЭКД Заместительная почечная терапия: диализно-фильтрационные методы Аферез: плазмаферез, цитоферез, обменное замещение крови Сорбционные: неселективная гемокарбоперфузия, лимфо- и ликворосорбция, селективная гемосорбция Ультрафиолетовое и лазерное облучение крови Экстракорпоральная иммуномодуляция: обработка клеток крови рекомбинантными цитокинами, лейкодеплеция ( лейкофильтрация) Биопротекция: с печёночными клетками Комбинированные системы: MARS, PROMETEUS


Слайд 26

Задача заместительной почечной терапии Коррекция эндотоксемии , обусловленной генерализованным воспалением, массивным цитолизом, выраженным протеолизом, создание условий для объёмной инфузионной терапии и гиперкалорического питания с высоким содержанием носителей азота и др.


Слайд 27

Основные показания к ЗПТ Острая почечная недостаточность Острое прогрессирование ХПН Печёночная недостаточность Острые экзогенные отравления и интоксикации лекарственными веществами Все критические расстройства метаболизма Синдром гипергидратации Патология коагуляции Патология акушерской практики ( тяжёлый сепсис, HELLP-синдром, преэклампсия и эклампсия—ПВВГФ, ПВВГДФ, ПА) Прогрессирующая полиорганная дисфункция: SIRS, панкреанекроз, сепсис, политравма, обширные ожоговые поверхности и т.д. независимо от функции почек


Слайд 28

Удаление медиаторов SIRS : ПВВГФ, ПА, иммуносорбция Коррекция расстройств тканевой оксигенации: ПВВГФ Коррекция ВЭО, КЩС: ЗПТ Критические расстройства метаболизма: ЗПТ Принципы выбора ЭКД


Слайд 29

Абсолютные противопоказания к ЭКД Декомпенсированный рефрактерный шок ( не всегда) Терминальная сердечная недостаточность Не остановленное профузное кровотечение ( но не кровоточивость при ДВС) Инкурабельность основного заболевания Не санированный хирургический очаг ( не всегда) Злокачественное образование ( не всегда) Геморрагический инсульт в острой стадии ( только в первые 3-е суток, далее—специальные методы, ограничивающие очаг—чаще ПА)


Слайд 30

Несколько принципиальных «нет» Не нужно идти на ЭКД при гиповолемии Не нужно идти на ЭКД при не подготовленном гемостазе Не нужно идти на ЭКД при тромбоцитопении менее 50 тыс. ( исключение—HELLP-синдром) Дополнительное обеспечение : при шоковых состояниях продолжать инфузионную терапию, инотропную поддержку ( не исключено использование 2-3 препаратов) , коррекция ДВС-синдрома и обязательный мониторинг


Слайд 31

Осложнения ЭКД Гемодинамические Геморрагические Инфекционные Пирогенные реакции Аэроэмболия, тромбоз и разгерметизация контура Выведение базовых препаратов ( + 30% к антибактериальной терапии во время проведения процедуры) REBOUND-синдром ( частая проблема малообъёмной детоксикации , характерно для гемосорбции и гемодиализа)


Слайд 32

Причины плохих исходов? Некорректный выбор метода ЭКД Позднее начало лечения Неадекватная доза очищения крови Необоснованные показания Изменения в сторону снижения и/или отмены метода интенсивной терапии


Слайд 33

Тактика ЗПТ при критических состояниях Раннее начало Наличие синдрома гипергидратации Уровень калия стойко выше 6,7 ммоль/л Декомпенсированный метаболический ацидоз Клинические симптомы азотемии Азотемия у пожилых ( уровень мочевины более 20-23 ммоль/л , особенно при возникновении и прогрессировании энцефалопатии—дурашливость и неадекватность)


Слайд 34

Характеристики ПЗПТ—интенсивно, надёжно и надолго снижает уровень азотемии, способствует развитию гемодинамической толерантности, уменьшает внутричерепную гипертензию и церебральный отёк, стабилизирует ВЭО и метаболический статус. Гемофильтрация—ведущий метод удаления молекул с низкой и средней массой ( мочевина, креатинин, миоглобин, амилаза, медиаторов SIRS) Гемодиафильтрация—эффективное удаление молекул низкой и высокой массы , но не удаляет молекулы средней массы ( которые есть при РДСВ, SIRS, рабдомиолизе, панкреатите) Ультрафильтрация—удаление только воды


Слайд 35

Выбор заместительной почечной терапии Интермиттирующая Изолированная ОПН Отсутствие РДСВ Инотропная поддержка в малых дозах Постоянная СПОН, SIRS, СОПЛ, ОИМ, интерстициальный отёк лёгких, высокодозная инотропная поддержка гиперкатаболизм


Слайд 36

Как избежать REBOUND-синдрома? Если есть расстройства гемодинамики, скорость удаления ультрафильтрата =120-170 мл/мин ( но не более 0,5 л/час) Температура=35,5-36,0 грС Минимальное время сеанса ( Индекс Hotch)= (0,65МТ * 1,2) : К ( К –клиренс мочевины—мл/мин—на диализаторе) Эквилибрированный индекс Hotch учитывает феномен REBOUND—рассчитанный увеличить на 0,2 Для ПЗПТ рассчитанный индекс Hotch умножить на 6 ( недельный)


Слайд 37

Характеристика мембран диализаторов Используются на современном этапе принципиально новые гемофильтры-диализаторы. Изготовлены из кополимера акрилонитрила и метилсульфоната натрия. Преимущества: Высокая биологическая совместимость и проницаемость Совмещение процессов диффузии, конвекции и частичной адсорбции Минимальная активация тромбоцитов ( требует введение меньшей дозы антикоагулянта) Обеспечение высоких клиренсов мочевины и креатинина Варианты: Ultraflux AV 400 и AV 600 ( полисульфон) ; F5,F6,F8 ( полисульфон)—фирма Fresenius Купрофановые ( целлюлоза—Baxter –CA210)—активируют систему комплемента, вызывают инфекционные осложнения Multiflow 60 ( Hospal) –у больных, принимающих АПФ вызывают бронхоспазм и гипотензию, риск извращённого эффекта седативных препаратов.


Слайд 38

Применение гепарина Региональная антикоагуляция с протамина сульфатом. Через несколько часов после гемодиализа комплекс гепарин/протамин разрушается, и гепарин разом поступает в циркуляцию. ЗПТ без гепарина у больных с тяжёлой гипокоагуляцией. Отмыть диализатор путём рециркуляции с содержанием 2-5 тыс. ЕД гепарина в физиологическом растворе. Далее отмыть физиологическим раствором без гепарина. Циркуляция крови=250-500 мл/мин, каждые 15-30 мин. В артериальную линию вводиться 25-30 мл физиологического раствора для отмывания линий и диализатора от наложений фибрина. Учёт введённого физиологического раствора в балансе УФ , чтобы избежать гипергидратации. Контроль тромбообразования! Использование низкомолекулярного гепарина, региональная цитратная антикоагуляция , использование простациклина—пока не получили широкого распространения.


Слайд 39

Клиническое состояние больного, причина и характер синдрома полиорганной недостаточности , темп диуреза, суточный прирост азотемии, уровень плазменного калия, динамика КЩС, ЦВД и рентгенологическая картина лёгких—это те динамические показатели, на которых должно основываться принятие решения о сроках начала лечения заместительной почечной терапией.


Слайд 40

Задачи, решаемые при ЗПТ Продолжительность и частота Скорость кровотока и потока диализной жидкости Профилирование уровня натрия и УФ Варьирование содержания калия и глюкозы в диализате Изменение содержания бикарбоната в диализате Подбор оптимальных концентраций кальция и магния в диализате Проведение изолированной УФ Подбор диализатора по площади, типу мембраны, УФ и т.д Выравнивание температуры диализата Профилирование гепарина Регионарная гепаринизация Ведение ЗПТ без гепарина


Слайд 41

Суммарная доза гепарина при интермиттирующем гемодиализе меньше , чем при ПГДФ. Другая очевидная проблема ПГДФ—распространённая практика использования лактатных субституатов без учёта функционального состояния печени и возможности контроля уровня лактата в крови. С клинической точки зрения ПГДФ более актуальна в лечении СПОН, при условии, когда уремическая интоксикация не носит доминирующий характер, а имеет вялотекущее течение. В таком варианте ПОН—ПГДФ более эффективна для профилактики ОПН, чем его лечение.


Слайд 42

Стандарт гемофильтрации Скорость кровотока=120-170 мл/мин( оптимально=150 мл/мин) УФ=1-2 л/час Скорость потока субституата=1-2л/час ( среднее значение= 30л/сут), это минимальный объём замещения Скорость потока диализата= 1-2 л/час ( до 3-5 л/час) Уровень мочевины в контроле=9-10 ммоль/л ( оптимальное значение= 4-5 ммоль/л) TMP не более 150 мм.рт.ст Температура=35,5-36,5 грС при гипотонии и шоках Температура =37,5-37,7 грС—стандартная Негативный водный баланс= 1,5-3 мл/кг/час= 50-70 мл/кг/сут. Увеличение недопустимо. Даже если пациент хорошо переносит процедуру. У детей используют только! бикарбонатный субституат Потери бикарбоната значимы, поэтому в предилюцию для профилактики вводится 4% раствор соды 10-15 мл ( при работе с лактатным субституатом, и если нет декомпенсированного ацидоза) При шоках, гипотонии контур заполняется альбумином и на один час после подключения пациента в контур необходимо установить нулевой баланс УФ ( изоволемическое подключение). Оптимальный натрий в диализате = 135-140 ммоль. Шок, гипотония, гипергидратация—натрий в диализате должен быть 145-150 ммоль. При септическом шоке скорость УФ= 45-60 мл/кг/час.


Слайд 43

Выбор диализата Натрий плазмы (ммоль/л) 137-140 130-137 Меньше 130 Больше 145 Калий плазмы ( ммоль/л) Меньше 4 Больше 5,5 Больше 7 Натрий диализата ( ммоль) 140-145 140 + ( 140- натрий плазмы) Натрий плазмы +10 Натрий плазмы -5 Калий диализщата ( ммоль) 4-4,5 2-3 Меньше 2


Слайд 44

Гипотензию и гиповолемию потенцирует безглюкозный диализат. Сожержание глюкозы в диализате должно быть не менее 2 ммоль.


Слайд 45

ЗПТ у детей Параметры : PRIZMA Скорость кровотока= 3-5 мл/кг/мин Скорость УФ= 8-20 мл/м2/ мин Скорость потока диализата= 15-25 мл/м2/мин Гепаринизация : болюс = 20-30 ЕД/ кг+ постоянная= 10-30 ЕД/ кг/час Контроль роста АЧТВ= 1,5-2 раза


Слайд 46

Сосудистый доступ Бедренная вена предпочтительнее у больных в критическом состоянии . Высокий риск инфицирования. Оптимальная длина катетера= 25-35 см. Короткие бедренные катетеры дают максимальную величину рециркуляции ( до 38%) Подключичная вена—доступ опасен стенозом и тромбозом ветвей верхней полой вены. Является местом резервного доступа. Оптимальная длина катетера= 20-25 см. Яремная вена –меньше осложнений по сравнению с подключичной ; опасна инфекционными осложнениями. Оптимальная длина катетера = 20-25 см.


Слайд 47

Мониторинг Контроль АЧТВ первые 2 часа от начала процедуры раз / час ; затем поддержание АЧТВ на уровне в 2 раза выше нормы. До и после процедуры—биохимический контроль.


×

HTML:





Ссылка: