'

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ПЕЧІНКИ

Понравилась презентация – покажи это...





Слайд 0

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ПЕЧІНКИ Лектор – Досенко Віктор Євгенович, д.м.н., професор кафедри патофізіології НМУ ім. О.О.Богомольця, провідний науковий співробітник відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту фізіолоії ім. О.О.Богомольця НАН України


Слайд 1

НЕДОСТАТНІСТЬ ПЕЧІНКИ – нездатність органу виконувати свої функції з підтримання гомеостазу ГЕПАТОВАСКУЛЯРНА ГЕПАТОЦЕЛЮЛЯРНА ХОЛЕСТАТИЧНА


Слайд 2

Микола Володимирович Екк


Слайд 3

Фістула М.В.Екка


Слайд 4

НЕДОСТАТНІСТЬ ПЕЧІНКИ – нездатність органу виконувати свої функції з підтримання гомеостазу ГЕПАТОВАСКУЛЯРНА ГЕПАТОЦЕЛЮЛЯРНА ХОЛЕСТАТИЧНА


Слайд 5

ВІРУСИ ГЕПАТИТУ


Слайд 6

ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНОГО ГЕПАТИТУ В


Слайд 7

КЛІТИННІ МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ ВІРУСНОГО ГЕПАТИТУ В


Слайд 8

СТЕАТОЗ ПЕЧІНКИ – накопичення жиру в цитоплазмі гепатоцитів – типовий наслідок ушкодження печінки різноманітними факторами


Слайд 9

Патогенез стеатозу печінки при вірусних гепатитах В та С пов`язаний з активацією PPAR (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor)


Слайд 10

Патогенез стеатозу печінки при вірусних гепатитах В та С пов`язаний з активацією SREBP (Sterol regulatory element binding protein)


Слайд 11

Варіабельність вірусу гепатиту В як фактор патогенезу інфекційного захворювання


Слайд 12

Автоімунний гепатит


Слайд 13

«...во всех дверях стоит бес - демон Алкоголь!»


Слайд 14


Слайд 15


Слайд 16

МЕХАНІЗМИ ГЕПАТОТОКСИЧНОЇ ДІЇ ЕТАНОЛУ 1. Активація протеїну, що зв`язується із стерол-чутливими елементами геному (SREBP) із наступною гіперекспресією генів, що відповідають за синтез ліпідів


Слайд 17

МЕХАНІЗМИ ГЕПАТОТОКСИЧНОЇ ДІЇ ЕТАНОЛУ 1. Активація протеїну, що зв`язується із стерол-чутливими елементами геному (SREBP) із наступною гіперекспресією генів, що відповідають за синтез ліпідів 2. Проникнення бактеріальних токсинів з кишківника під впливом етанолу, індукція запальної відповіді за рахунок активації клітин Купфера (активація NF-?B, вивільнення TNF, IL-6, TGF-?.


Слайд 18

4. Зменшення споживання інших нутрієнтів, вітамінів внаслідок високої калорійності етанолу – дефіцит амінокислот та вітамінів МЕХАНІЗМИ ГЕПАТОТОКСИЧНОЇ ДІЇ ЕТАНОЛУ 1. Активація протеїну, що зв`язується із стерол-чутливими елементами геному (SREBP) із наступною гіперекспресією генів, що відповідають за синтез ліпідів 2. Проникнення бактеріальних токсинів з кишківника під впливом етанолу, індукція запальної відповіді за рахунок активації клітин Купфера (активація NF-?B, вивільнення TNF, IL-6, TGF-?. 3. Алкоголь стимулює виділення ендотелінів ендотелієм сисусоїдів із розвитком вазоконстикції, контракції міофібробластів (зірчастих клітин) – зменшення перфузії печінки 5. Порушення обміну кератинів


Слайд 19

МЕХАНІЗМИ ГЕПАТОТОКСИЧНОЇ ДІЇ ЕТАНОЛУ


Слайд 20

Селективний ріст нейронів та цілеспрямування аксонів, ремоделювання лімбічної системи ЕТАНОЛ-ЧУТЛИВІ ГЕНИ CRTAM (cytotoxic and regulatory T-cell molecule) Специфічний репрессор транскрипції, фактор транскрипції специфічний для сперматогоній, регуляція гаметогенезу, диференціація гемопоетичних прогеніторів ZBTB16 (zinc finger and BTB domain containing 16) Компановка мієліну MOBP (myelin-associated oligodendrocytic basic protein) miR-9 Заглушення експресії десятків генів


Слайд 21

МЕХАНІЗМИ УТВОРЕННЯ ТА ДІЇ мікро-РНК


Слайд 22


Слайд 23

Dopamine receptor (порушення емоціонального стану, депресія) miR-9 ЗДАТНА ЗАГЛУШУВАТИ НАСТУПНІ ГЕНИ: Hepatocyte nuclear factor 3, 6 (порушення транскрипції генів) Low-density lipoprotein receptor, Apolipoprotein B-100 (порушення ліпідного обміну) Eukaryotic translation initiation factor 2A (порушення трансляції білків) Glutathione S-transferase (зміншення антиоксидантного захисту) Troponin T (алкогольна кардіоміопатія) Alcohol dehydrogenase (зменшення толерантності до етанолу)


Слайд 24

НЕДОСТАТНІСТЬ ПЕЧІНКИ – нездатність органу виконувати свої функції з підтримання гомеостазу ГЕПАТОВАСКУЛЯРНА ГЕПАТОЦЕЛЮЛЯРНА ХОЛЕСТАТИЧНА


Слайд 25

ЖОВТЯНИЦЯ – забарвлення шкіри та слизових оболонок в жовтий колір Надпечінкова (гемолітична) Підпечінкова (обтураційна) Печінкова


Слайд 26

+ CO Гем-оксигеназа УДФ-ГТ


Слайд 27

BTL BBBP OABP Y z УДФ-ГТ Непрямий Br Прямий Br MOAT-D (ABCC3) AТФ Уробіліноген з кішківника 1 3 2 AДФ


Слайд 28

Жовчнокам`яна хвороба В жовчних міхурах українців знаходиться біля 5 тон жовчних каменів


Слайд 29

>90% каменів жовчного міхура - холестеринові


Слайд 30

Надмірне споживання холестерину та нестача харчових волокон в їжі – основні екзогенні фактори-ризику жовчнокам`яної хвороби


Слайд 31

Алельний поліморфізм – феномен, що визначає генетичну гетерогенність популяції та генетичну індивідуальність кожної людини ~ 30 млн. поліморфізмів Кожний ген може бути представлений у більш ніж 1000 варіантах


Слайд 32

ЖОВЧНОКАМ`ЯНА ХВОРОБА ЯК ПОЛІГЕННЕ ЗАХВОРЮВАННЯ Aполіпопротеін А Aполіпопротеін В Aполіпопротеін Е Цитохром Р450 7А1 Рецептор холецистокініну А АВСG5/АВСG8 АВСB 11 АВСB 4 ?-3 адрено-рецептор РецепторЛПНЩ Ядерний рецептор 1H4 СEPT АВСС7 (СFTR)


Слайд 33

Роль АВС-транспортерів (ATP-binding cassette transporter) в патогенезі жовчнокам`яної хвороби АВСB 11 - транспорт жовчних кислот (67%) АВСB 4 - транспорт фосфатидилхоліну (лецитину) (22%) АВСG 5 / АВСG 8 - транспорт холестерину (4%)


Слайд 34


×

HTML:





Ссылка: