'

Лекция на тему: БОЛЕЗНИ ПРЕДЖЕЛУДКОВ ЖВАЧНЫХ

Понравилась презентация – покажи это...





Слайд 0

Лекция на тему: БОЛЕЗНИ ПРЕДЖЕЛУДКОВ ЖВАЧНЫХ План: Анатомо-морфологическое и физиологи-ческое значение преджелудков у животных. Классификация болезней преджелудков. Дистонии преджелудков


Слайд 1

У жвачных животных желудок состоит из четырех отделов: рубца, сетки, книжки и сычуга; три первых отдела называются преджелудками. У новорожденного преджелудки не фун-кционируют и по величине равны только половине сычуга - собственного желудка. Значительный рост преджелудков, особенно рубца, происходит уже в первые недели жизни животного, когда ему начинают скармливать грубые корма.


Слайд 2


Слайд 3


Слайд 4


Слайд 5


Слайд 6

На втором году жизни все четыре отдела желудка у жвачных достигают своих относительно постоянных размеров. В этот период рубец составляет около 80% всего объема четырсхкамерного желудка и вмещает 100 - 300 л жидкого содержимого. С момента функционирования рубца в него поселяются анаэробные бактерии и простейшие - инфузории из отряда малоресничных и равноресничных.


Слайд 7

Микроорганизмы для синтеза белков своего тела способны использовать простое азотистое вещество - аммиак. Эти микроорганизмы вместе с содержимым попадают из рубца в сычуг и тонкий кишечник, где белок их тела переваривается и всасывается. За счет белка тела микробов жвачные животные удовлетворяют некоторую часть своей потребности в полноценном белке.


Слайд 8

У жвачных животных с момента функционирования рубца в результате брадильных процессов образуется большое количество летучих жирных кислот (уксусная, масляная, пропионовая и др.), которые всасываясь в кровь используются макроорганизмом для синтеза углеводов и жиров молока. А также в рубце синтезируются витамины группы В, С, К и аминокислоты.


Слайд 9

Схема. Использование летучих жирных кислот (ЛЖК) в обмене веществ у молочной коровы


Слайд 10

Следовательно, в организм новорожденных жвачных в подсосный период, когда у них ру- бец еще не функционирует, все аминокислоты и витамины из группы В, С и К должны посту- пать в достаточном количестве с кормом. Следует отметить, что, кроме этих процес- сов, для нормального функционирования орга- низма большое значение имеет и двигательно- эвакуаторная деятельность преджелудков, совершающаяся в определенной последователь- ности.


Слайд 11

Вышеприведенное показывает значи- тельную роль физиологических процес- сов в рубце для нормального течения обмена веществ. Несомненно, что эти необходимые физи- ологические процессы в рубце наруша- ются при заболевании преджелудков. Болезни преджелудков можно сгруп- пировать в виде схемы.


Слайд 12


Слайд 13

ДИСТОНИЯ ПРЕДЖЕЛУДКОВ Дистонией называется нарушение моторной функции (тонуса) нервно-мышечного аппарата преджелудков. Дистония проявляется в ослаблении, прекра-щении или усилении моторики преджелудков. В зависимости от степени расстройства то-нуса нервно-мышечного аппарата преджелуд-ков у животных чаще всего наблюдают гипото-нию и атонию преджелудков.


Слайд 14

Г и п о т о н и е й называется уменьшение числа сокращений и ослаблений их силы или изменение одного из приведенных показа-телей. А т о н и я характеризуется прекращением сократительной функции нервно-мышечного аппарата преджелудков. Однако следует отметить, что при дистонии обнаруживается не только нарушение моторной функции, но и связанные с нею расстройства других функций преджелудков.


Слайд 15

Классификация. Дистонии различают: по происхождению - первичную и вторичную; по течению - острую и хроническую дистонии преджелудков. Заболевание встречается в стойловый период чаще всего у крупного рогатого скота и сравнительно редко у овец и коз.


Слайд 16

К первичным дистониям отнесены: заболевания рубца (тимпания - острая и хроническая; атония - острая и хрони-ческая; гипотония - острая и хроничес-кая; гипертония - острая; парез рубца); заболевания сетки (травматический ретикулит и ретикулоперитонит); заболевания книжки (засорение или закупорка книжки).


Слайд 17

К вторичным отнесены дистонии, возника-ющие при заболеваниях сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и нервной систем, вызываемые различными этиологическими факторами. Они рассматриваются как дополнительные признаки основных болезней. Во всех случаях дистонии силу нарушения сокращения рубца более точно определяют руминографией и менее - пальпаторным методом.


Слайд 18

Этиология. Первичное (самостоятельное) появление гипо-тонии и атонии преджелудков, чаще у крупного рогатого скота, реже у коз, возможно: - после внезапной перемены сочного корма на грубый, сухой, содержащий большое количество клетчатки (сухая солома, сено позднего укоса или выщелоченное, веточный корм); - особенно опасны гуменные и мельничные отходы(мякина, полова, хлопчатниковая, овсяная или просяная шелуха), скармливаемые в сухом виде; - при даче большого количества зерна , особенно недробленого.  


Слайд 19

*Острая гипотония преджелудков вызывается быстрым переводом жи- вотных с сухого, малопитательного корма исключительно на сочный (барда, меласса, жом и др.), особенно когда последний дается в большом количестве, замороженным или горячим.


Слайд 20

Более частыми причинами являются: - несвоевременное кормление; - недобро- качественные корма; - засоренность их металлическими предметами; - быстрый перевод животных с сочных кормов на сухие и наоборот; - одностороннее обиль-ное кормление концентратами,пивной дробиной и бардой или грубыми, малопи-тательными кормами.


Слайд 21

*Острая гипотония и атония преджелудков, в связи с вышеука-занными переходами от одного корма к другому, чаще возникают у: - глубокостельных; -тощих; -сла-бых и не пользующихся моционом животных.


Слайд 22

Вторичные дистонии преджелудков возникают: - при переполнении сычуга мягкими, во- дянистыми, особенно кислыми кормами, которые без пережевывания легко проходят из рубца в книжку и сычуг; - при закупорке пилорической части; - при маститах, повреждениях блуждаю-щего нерва и болезнях, сопровождающихся лихорадками. - при травмах сетки и засорений книжки.


Слайд 23

Патогенез. *Указанные многочисленные факторы умень- шают возбудимость и сокращение преджелудков, что приводит к: -замедлению или прекращению жвачки; - ослаблению перемещения и эвакуации кормовых масс; - к нарушению всасывания и ми- кробиальных ферментативных процессов. *Задержка (залеживание) кормовых масс в рубце, сетке и книжке всегда вызывает измене- ние состава микрофлоры, микрофауны и снижает рН до 6,3—5,8.


Слайд 24

*Образующиеся при этом ядовитые вещества (продукты гниения белка, органические кисло-ты, газы) всасываются и токсически влияют на организм, в результате чего нарушается обмен веществ, появляется наклонность к ацидозу. *Одновременно ухудшается секреторная дея-тельность пищеварительных желез, ослабляется моторика желудка, кишок, что приводит к: - по-нижению пищеварения; - усилению в кишечнике бродильно-гнилостных процессов; - усилению аутоинтоксикации.  


Слайд 25

Симптомы. Ранний признак заболевания — ухудшение, извращение или отсутствие аппетита. Одновременно с изменением аппетита умень-шается количество жвачек, укорачиваются или полностью исчезают жвачные периоды, сохраняется или ослабевает отрыжка газа. Рубец переполнен в начале болезни более плотным, позднее размягченным или полужид-ким содержимым; в левой голодной ямке скап-ливается газ(тимпания), что легко определяют визуально, пальпацией и перкуссией.


Слайд 26


Слайд 27

При гипотониях сокращения рубца неодина-ковой силы, вялые; при атонии пальпацией со-кращения уловить не удается, а на руменограм-ме они едва заметны. *Вследствие угнетения моторной функции шумы в книжке, сычуге, кишечнике прослуши-ваются слабо, они становятся редкими. При длительном течении болезни возникает запор, сменяющийся поносом с выделением очень пахучего кала. В содержимом рубца рН изменяется в кислую сторону, увеличивается количество молочной, масляной, уксусной и других кислот.


Слайд 28

Животные вялые, подолгу лежат, неохотно (по принуждению) встают, скрежут зубами. Дефекация у животного редкая, каловые массы сухие, покрыты слизью, дурно пахнут, содержат частицы корма. При тяжелом течении болезни (в период интоксикации) у животного появляются крат-ковременное легкое возбуждение, фибрилляр-ное подергивание мышц, реже судороги. Температура и пульс чаще остаются нор- мальными, а дыхание учащается.


Слайд 29

Хроническая дистония (гипотония и атония) сопровождается более стойкими нарушениями функций преджелудков. Заболевание клинически проявляется симптомами, характерными для острого течения болезни, однако наблюдается то улучшение состояния животного, то - вновь ухудшение в связи с приемом боль-шого количества корма. При хронических и вторичных дисто- ниях наблюдаются то поносы, то запоры.


Слайд 30

Патологоанатомические изменения. Живот может быть вздут. Рубец напол- нен высохшим или кашицеобразным со-держимым с кислым, неприятным запахом. В книжке находят большое количество плотных, или высохших кормовых масс. При длительном течении болезни на слизистой оболочке рубца, листков книж-ки, сычуга появляются покраснения и то-чечные кровоизлияния.


Слайд 31

Рубец и книжка иногда растянуты. Содержимое книжки часто высохшее, листки ее местами красноватые, с очага- ми некроза. При вторичных гипотониях находят спайки органов брюшной полости, а при интоксикации и нарушениях обмена - дегенеративные изменения в печени, в почках, сердце, иногда кровоизлияния под серозные листки и в паренхиматоз-ные органы.


Слайд 32

Течение и прогноз. Пepвичная острая дистония протекает бла-гоприятно. При устранении причин и соотве-тствующем лечении животное выздоравливает на 3—4-й день. Хроническая дистония наблюдается в тече-ние длительного времени; по временам отме-чается улучшение состояния животного. Вторичная дистония нередко продолжается долго; грубоволокнистые частицы корма, по-падая в сычуг и кишечник, вызывают их ката-ральное воспаление.


Слайд 33

В легких случаях при оказании лечебной помощи и устранении причины заболева- ния животное через 3 -5 дней выздоравлива- ет, в тяжелых случаях, особенно осложнен- ных переполнением книжки или воспалени- ем сычуга и кишечника, болезнь затягивает- ся до 10 - 15 дней. При длительном действии вредных фак- торов острое течение болезни переходит в хроническое.  


Слайд 34

Диагноз. Учитывают данные анамнеза, кото-рые сопоставляют с клиническими признаками, так как причиной легко проходящих гипотонии может быть нарушение функций не только предже-лудков, но и сычуга, кишечника и дру-гих органов. Эти данные дают достаточное пред-ставление о болезни первичного проис-хождения  


Слайд 35

Дифференциальный диагноз. Сопоставляют клинические признаки, а также данные руминограмм: - при острых гипотониях зубцы румино- грамм низкие, с измененными паузами по- коя рубца; - при атониях они очень низкие, редкие, иногда представляют прямую линию; - при травматических ретикулоперитони- тах - зубцы сравнительно высокие и нео-динаковые по высоте.  


Слайд 36

Лечение При первичных гипотониях лечение больных должно быть направлено на: -ограничение гнилостных процессов; -восстановление моторной деятельно-сти преджелудков и нормальных микроби-альных процессов в рубце; -уменьшение интоксикации. При вторичных гипотониях - и на ус-транение основного заболевания.  


Слайд 37

При первичной дистонии иногда без применения лечебных средств хороший результат дает диетатерапия, а также про- водка животного, массаж живота, облуче- ние ультрафиолетовыми лучами (в течение 10—15 минут) области рубца, промывание его 1-2%-ным раствором соды, ихтиола и других дезосредств. Иногда восстановлению моторной функ-ции преджелудков способствует введение больным животным содержимого рубца (2-3 л), полученного от здоровой коровы.


Слайд 38

Для восстановления сократительной деятель- ности преджелудков и с целью уменьшения ток- сикоза рекомендуется вводить: -внутривенно 5-10%-ный раствор хлорида на- трия из расчета(300 - 500 мл) в течение 3-4 дн.; -20-30%-ный раствор глюкозы (200-300 мл); -внутримышечно инсулин (крупным 100-150 и мелким- 25-50 единиц). В этих же целях животным внутрь назначают горечь (полынь 20,0 -50,0), настойку белой чемерицы (внутрь 10-15 мл или внутривенно 1- 2 мл), водку (200-500 мл).


Слайд 39

Чтобы прекратить гнилостный процесс, вну- трь вводят 2%-ный раствор ихтиола, лизола (1 л. и более). С успехом применяют комбинированное лече- ние: - внутривенно - растворы хлорида натрия (5-10%-ные -300-500 мл), глюкозы (20-30%-ные- 200—300 мл), кофеина (2,0); - внутрь- масла до 1 литра, отвар степной полыни (60,0/1 л воды); - внутримышечно - инсулин. Кроме того, при первичной дистонии можно применять околопочеч. новокаиновую блокаду, вводить смесь: кофеин - 2,0; бромистый натрий - 10,0; 20%-ный раствор глюкозы -300 мл.


Слайд 40

Взнуздывание больного тимпанией животного


Слайд 41

Удаление газов из рубца зондированием


Слайд 42

Введение троакара ударом руки


Слайд 43

Введение троакара нажимом


Слайд 44

После восстановления сократительной способ- ности преджелудков внутрь дают 300,0-400,0 сернокислого натрия или сернокислой магнезии в 3-5%-ных растворах, карлсбадскую или карловар- скую соль 30,0-50,0 по 2-З раза в день. При хронических случаях лечение повторяют до улучшения моторики преджелудков. В период лечения животному назначают голо- дную диету (1-2 дня), затем постепенно вводят в рацион легкоусваяемые корма, а после клиничес- кого выздоровления животное переводят на обыч- ный рацион.  


Слайд 45

Профилактика. *Нельзя использовать испорченные, за-мороженные корма, просяную и овсяную лузгу в сухом виде. *Переход с одного рациона на другой должен быть постепенным. *Полноценное кормление в сочетании с систематическими прогулками на рассто-яние 4-6 км предупреждает появление ги-потонии и атоний преджелудков.


Слайд 46

* В профилактике болезней системы преджелудков главное значение имеют полноценное кормление и правильная эксплуатация животных. * Рацион для каждого вида животных нужно составлять с таким расчетом, что- бы в него входили: - сочные или влажные; - грубые и сухие корма; - а также поварен- ная соль, минерально-витаминные добавки.


Слайд 47


Слайд 48

БОЛЕЗНИ ПРЕДЖЕЛУДКОВ Динамические Воспалительные Пере- полне- ние рубца Дисто- ния преджелуд- ков (ги- по - или атония) Тимпа- ния рубца Засо - рение или заку - порка книжки Воспале-ние пред- желудков Травмати-ческое воспале-ние сетки Первичное острое Первичное, вто- ричное, острое, хроническое Пер- вичное, вторич - ное и острое Вторич- ное и острое Первич- ное,подост- рое и хро- ническое


Слайд 49

Лекция на тему: БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ У ЖИВОТНЫХ План: 1. Анатомо-морфологическое и физиологичес- кое значение печени у животных; 2. Классификация болезней печени; 3. Синдромы поражения печени; 4. Воспаление печени.


Слайд 50

В отличие от других органов функции печени чрезвычайно сложны и многообра- зны. Она является одновременно органом пищеварения, кровообращения и обмена веществ. В печени осуществляются специфичес- кие ферментативные, а также экскретор- ные процессы. Вещества, поступающие в печень из же- лудочно-кишечного тракта, претерпевают в ней ряд сложных преобразований.


Слайд 51

Особенности кровообращения печени заключа- ются в том, что она снабжается двумя мощными сосудами: - воротной веной, несущей в печень сложные химические продукты из желудка, кишечника, селезенки и поджелудочной железы; - и печеночной артерией, доставляющей в печень богатую кислородом артериальную кровь. Очень тесно связаны с функцией печени углеводный, жировой, белковый, водный, минеральный, пигментный, витаминный и гор- мональный обмены в организме


Слайд 52

Углеводы, поступая в кишечник, переходят там под воздействием диастатических фермен- тов в моносахариды, которые с током крови во- ротной вены поступают прежде всего в печень. Печень удерживает значительную часть пос- тупающего из кишечника сахара и переводит его в гликоген. Образование гликогена совершается при учас- тии инсулина. Большая часть гликогена распадается и посту- пает в кровь в виде глюкозы, меньшая переходит в кровь в виде гликогена.


Слайд 53

В печени происходит синтез белков (альбуми- ны, глобулины и т. п.) из поступающих с кровью аминокислот. В жировом и липоидном обмене печень преж- де всего принимает активное участие в связи со своей желчеобразовательной функцией. В печеночной ткани происходит расщепление жира на жирные кислоты, из которых образу- ются разнообразные продукты. Так, из жирных кислот в печени при известных условиях (а имен- но при недостаточном окислении углеводов) обра- зуются кетоновые тела.


Слайд 54

Печень обладает свойством влиять на водный обмен, поэтому при поражении печени изменя- ется диурез, могут развиваться отеки и водянка. Функция печени связана с образованием ви- таминов. Так, печеночные клетки выделяют осо- бый энзим — каротиназу, который обращает каротин в две молекулы витамина А. Недостаток в пище витамина группы В, как правило, приводит к жировой инфильтрации пе- ченочной ткани с развитием цирроза печени.


Слайд 55

Печень с ее обезвреживающей функцией рассматривается как барьер для продуктов, вредно -действующих на организм. *При заболеваниях печени обычно стал- киваются с пятью основными синдромами: - желтуха; -холемия; -функциональ- ная недостаточность печени; -порталь- ная гипертония; - и гепато -лиеналь- ный синдромом. Выраженность каждого синдрома зависит от степени и характера поражения паренхимы печени.


Слайд 56

Важным симптомом поражения печени считается нарушение пигментного обмена. Если содержание билирубина в крови и тканях невелико, то в желтый цвет окраши- вается только сыворотка крови; при значи- тельном количестве билирубина желтеют склера и кожа. Для сильной желтухи характерно еще и то, что моча становится темной. Нормальный пигментный обмен в пе- чени представлен на схеме.


Слайд 57

Схема 1. Пигментный обмен печени (по Г. В. Домрачеву) Из костного мозга эритроциты поступают в общий круг кровообращения. В клетках ретикуло-эндотелиальной системы они разрушаются и из них получается продукт, дающий непрямую реакцию на билирубин по Ван-ден Бергу (в норме обозначена одним + в правой пробирке). Левая пробирка показывает прямую реакцию, которая в норме отрицательная. Билирубин крови выводится в виде уробилина с мочой (в норме обозначается одним +). Продукты распада эритроцитов, поступая в Купперовы клетки печени, перерабатываются в желчь. Последняя в кишечнике превращается в стеркобилин. Часть стеркобилина выводится с фекалиями (один +), а большая часть, превращаясь в уробилин, всасывается стенкой кишечника, поступает в печень и идет на выра- ботку желчи


Слайд 58

Для определения и дифференциации желтух, по Г. В. Домрачеву, следует иметь в виду следующие четыре показателя: 1) установление желтушного окрашивания слизистых оболочек, прежде всего на конъюнктиве и слизистой уздечке языка; 2) увеличение билирубина в сыворотке крови с дифференциацией его по Ван-ден Бергу на прямой и непрямой; 3) присутствие билирубина и уробилина в моче; 4) присутствие стеркобилина в фекалиях.


Слайд 59

При поражении печени различают три основных типа желтухи: - механическую, или обтурацион- ную; - паренхиматозную,или клеточно- печеночную; - гемолитическую.


Слайд 60

При механической желтухе, развива- ющейся вследствие невозможности выве- дения желчи из печени в кишечник, про- грессивно нарастают гипербилирубине- мия и билирубиновая желтуха. Прямой реакцией на билирубин устанав- ливают значительное увеличение его в сы- воротке крови, одновременно развивается холемия, в фекалиях отсутствует стеркоби- лин, в моче появляется билирубин.


Слайд 61

Паренхиматозная (билирубино-уро- билиновая) желтуха развивается главным образом при поражениях печеночных кле- ток на почве инфекцииили интоксикации. Характеризуется она желтухой, сдвигом вправо резистентности эритроцитов, нали- чием прямого и непрямого билирубина в сыворотке, повышенным количеством уробилина и билирубина в моче, умень- шением стеркобилина в фекалиях.


Слайд 62

Гемолитическая (уробилиновая) желтуха развивается при увеличенном распаде эритро- цитов в организме. Характерным для нее является; - увеличение непрямого билирубина в сыворот ке крови при отсутствии прямой реакции на би- лирубин; - большое количество уробилина в моче и в фе- калиях; - желтушное окрашивание слизистых оболочек, увеличение селезенки.


Слайд 63

Функциональная недостаточность печени проявляется; - желтухой; - угнетенным состоянием животного, - кровотечениями, кровоизлияниями под кожу, под конъюнктиву; - уменьшением продукции фибриногена и про тромбина; - явлениями печеночной комы (сонливость, пе- реходящая в спячку, нервные явления); - развитием отеков и водянки полостей.


Слайд 64

Портальной гипертонией обозначается повышение кровяного давления в воротной вене. Это состояние является следствием затруднения то- ка крови из воротной вены через печень в результате развития в ней фиброзной ткани. Давление в воротной вене при этом значительно по- вышается, изменяется проницаемость сосудистой стен- ки, из-за чего часть жидкости из крови через стенки мелких сосудов брыжейки, сальника и кишечника про- никает в брюшную полость. Так возникает один из главных симптомов портальной гипертонии - асцит.


Слайд 65

ОСТРЫЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ГЕПАТИТ (HEPATITIS PARENCHYMATOSA ACUTA) Заболевание характеризуется диффузным поражением паренхимы печени в форме вос- палительной гиперемии, выпотеванмем экссу- дата и дегенерацией клеток печени.


Слайд 66

Этиология. Причинами острого паренхиматозного гепатита могут быть: - инфекционные и инвазионные болезни (лептоспироз, гемос- поридиозы и др.); - острые интоксикации при отравлении мышьяком, фосфором, поваренной солью, препаратами ртути, свинца, хлороформом, новарсенолом, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, атофаном; - отравления кормами (люпин, молочаи, гулявник, звездчатка и т. д.); - поедание испорченных, прогорклых, бродящих, заплесневе- лых и загнивших кормов, а также патологические процессы септического порядка (сепсис, гангрена легких, флегмоны); - тяжелые формы гастроэнтеритов. Острый гепатит может быть следствием переливания несов- местимой крови, ожогов.


Слайд 67

Патогенез. Паренхиматозный гепатит следует рас- сматривать как часть общего патологического процес- са, происходящего в организме, с последующим пора- жением печеночных, ретикуло-эндотелиальнъцх и соединительнотканых клеток. Тяжелое повреждение паренхимы и сосудов пече- ни приводит к их дегенерации (мутное набухание, зер- нистое и жировое перерождение печеночных) клеток и даже их гибель). Это, в свою очередь, приводит к на- рушению пигментного обмена (развивается паренхима- тозная желтуха), ферментативной активности, белково- образовательной функции печени, изменению цитоло- гического профиля печени.


Слайд 68

Поврежденные клетки не могут синтезировать гликоген из поступающей с кровью глюкозы. Нарушается проницаемость стенок печеночных клеток, а это способствует переходу в кровь про- веденного через печень билирубина. Развивает- ся расстройство деятельности желудочно-кишеч- ного тракта, что усугубляет процесс интоксика- ции организма продуктами измененного проме- жуточного обмена. Токсическое влияние распространяется также на центральную нервную систему и на мускула-туру сердца, чему способствует проникновение в кровь желчных кислот.


Слайд 69

Клинические признаки. Отмечается общее недомогание, угнетение, расстройство аппети- та. Через несколько дней появляется синдром паренхиматозной желтухи: интенсивное жел- тое окрашивание слизистых оболочек и кожи, накопление в сыворотке крови билирубина, даю- щего прямую реакцию, снижение уровня про- тромбина. Животное плохо поедает корм, про- грессивно худеет. Жвачка отсутствует. Перис- тальтика кишечника замедлена. Появляются запоры.Калимеет светло-желтый цвет и зловон- ный запах. Содержание в нем стеркобилина снижается.


Слайд 70

Область перкуссии печени увеличивается, чувстви- тельность ее повышается. Наблюдается олигурия. Ко- личество мочи уменьшено, удельный вес ее повышен, моча темного цвета, содержит билирубин и уроби- лин в большом количестве. Иногда отмечают признаки поражения сердца, вы- ражающиеся в брадикардии и аритмиях, кровоизлия- ниях, кровотечении из носа. Болезнь протекает в острой форме. Частый исход - развитие острой желтой дистрофии печени или пере- ход в хроническую форму.


Слайд 71

Диагностика затруднена и основывается на комплексе клинических данных и оценке фун- кционального состояния печени Нарушения сложной и разнообразной деятель- ности печени выявляются лишь помощью ком- плекса проб, отражающих различные ее фун- кции (биопсия печени). Пунктат печени больных животных в большинстве случаев обильный и содержит большое количество печеночных клеток, форменные элементы красной и белой крови.


Слайд 72

При этом обнаруживаются дегенеративно измененные печеночные клетки: с просветлен- ной (гипохромная анаплазия), оксифильной (метахромазия) и вакуолизированной (жиро- вая дегенерация клетки) протоплазмой. Дегенерация со стороны ядер этих клеток проявлялась в развитии кариопикноза, карио- лизиса или кариорексиса.


Слайд 73

Пункция печени у крупного рогатого скота проводится в 11-м межреберье справа на уров- не горизонтальной линии, проведенной от мок- лока. Иглу с мандреном (длина иглы 12 см, вну- тренний диаметр ее 1 мм и наружный - 1,5 мм) вводят по переднему краю 12-го ребра в на- правлении левого локтевого бугра на глубину от 5 до 10 см в зависимости от возраста и упи- танности животного (введение иглы непосред- ственно в печень происходит с ощутимым со- противлением со стороны паренхими органа.


Слайд 74

Лечение. Больным назначают диетическое кормление. С этой целью в рацион включают преимущественно углеводистые корма: свеклу, морковь, турнепс. Кислые корма и концентраты временно исключают. Особое внимание обращают на состояние кишечника, почек, сердца, применяя симптоматическое лечение. Внутрь дают карлсбадскую соль по 2 столовые ложки 3 раза в день. Внутривенно назначают вливание 20%- ного раствора глюкозы до 400 мл. В качестве средства, дезинфицирующего желчные пути и усиливающего отделение желчи, внутрь при- меняют уротропин, салол. Внутривенно вводят физи- ологический раствор.


×

HTML:





Ссылка: